第4章
発達心理学（Developmental Psychology）
Kenneth A. Dodge, PhD
■ 発達の概念（Developmental Concepts）
発達という概念は、現代の行動科学の中核をなすものである。
精神医学の実践者および行動科学者は、主として変化（change）、その起源（origins）、そしてその**制御（control）**に関心をもっている。
発達心理学とは、生涯にわたる体系的成長と変化の構造・機能・過程を科学的に研究する学問である。
行動の分類体系（精神医学的疾病分類を含む）は、単に現在の症状や症候群の同時的特徴や形式的類似性を考慮するだけでなく、**過去の特性、即時的結果、長期的転帰、そして変化の可能性（自然にまたは治療によって）**をも考慮に入れている。
発達心理学が**種に共通する体系的変化のパターン（species-typical patterns of systematic change）および種としての中心傾向（central tendencies）**に関心をもつのに対し、
**発達精神病理学（developmental psychopathology）という学問分野は個人差（individual differences）**に焦点を当て、児童期の障害理解に大きく寄与している。
発達精神病理学の組織原理的枠組み（organizing framework）は、精神疾患の予測因子（predictors）、原因（causes）、過程（processes）、経過（courses）、結果（sequelae）、および**環境との共生関係（environmental symbiosis）**を理解し、効果的な治療と予防を見出すことを目的とする運動である。
この運動は、発達的枠組み（developmental framework）に導かれており、
心理生物学（psychobiology）、神経科学（neuroscience）、認知心理学（cognitive psychology）、社会心理学（social psychology）といった多様な学問領域、
および複数の分析レベル（levels of analysis）――すなわち神経シナプス（neuronal synapse）、心理生理的反応（psychophysiologic response）、心的表象（mental representation）、運動行動（motor behavior）、人格パターン（personality pattern）――を統合している。
発達心理学と発達精神病理学との関係は**相互的（reciprocal）**である。
すなわち、正常発達の研究は異常の分析に文脈を与え、精神病理の研究は正常発達の理解を深める。
発達的志向（developmental orientation）をもつ研究者は、障害の有病率（prevalence）や発生率（incidence）を超えた問いを立てるよう促される。
表4-1には、こうした問いのいくつかが示されている。
表4-1 発達的志向に関連する問い
- リスクのある個人のうち、なぜ一部は心理的に病的になるのに、他の者はならないのか。
- 人間の種としての能力や制約が、各ライフステージでどのように個人を障害に predispose（傾向づけ）するのか。（例：なぜ思春期の女性は比較的うつ病のリスクが高いのか？）
- 遺伝子と環境はどのように相互作用して精神病理を生み出すのか。
- 各種の障害は発達的にどのように関連しているのか。（例：反抗挑戦性障害はどのように行為障害に、さらに反社会的人格障害に発展するのか？）
- 正常と異常の自然な境界はどこにあるのか。
- 臨界期（critical periods）は存在するか、もし存在するならなぜか。（例：血中鉛濃度が高いことは、なぜ幼少期に最も有害なのか？）
- 多因子性因果（multifactorial causation）の概念は、介入の成功の可能性に何を示唆するのか。
正軌原理（The Orthogenetic Principle）
正軌原理は、発達は未分化かつ拡散的な状態から、より複雑な状態へと進むと提案する。これは、**サブシステム内およびサブシステム間での分化（differentiation）と統合（consolidation）**を通じて達成される。
新生児は反応パターンにおいて比較的未分化であるが、発達を通じてより高度な分化（および反復的固定化の減少）を達成する。
各発達段階は、**環境からの要求（例：母親が授乳を拒否するようになった場合）**や、**サブシステム全体にわたる内的影響の出現（例：自己が制御を行使できる存在であることを認識し始めること）**に起因する適応的課題（adaptational challenges）を特徴とする。
これらの課題は単なる恒常性（homeostasis）への脅威として捉えるのではなく、変化と適応の要求こそが人間という種を定義する。課題は個体を発達へと押し進める。
種としての固有の適応反応は、新しい要求を習得する方向へ向かう。
この**習得動機（mastery motive）**は科学的にはまだ十分に解明されていないが、人間に特徴的である（本章後半の「適応と能力（Adaptation & Competence）」参照）。
したがって、発達は新しい課題によって生じる恒常性の混乱の時期と、適応と統合の時期を交互に繰り返すことによって特徴づけられる。
適応的な子どもは、内的および外的資源の両方を活用して課題に対応する。
成功した適応は、現在の課題の文脈における行動的および生物学的システムの最適な組織化として定義される。
適応には、**過去の組織構造の現状要求への取り込み（assimilation）**と、**要求に応じた新たな構造の生成（accommodation）**が必要である。
ピアジェは変化を2種類に分類した：
- 同化（assimilation）：課題を既存の組織構造に組み込む（例：乳児がすべての大人を同じ刺激として扱う）。
- 調節（accommodation）：環境の要求に応じて有機体の構造を再編成する（例：発達中の乳児が大人を区別し、異なる大人に異なる反応を示すことを学ぶ）。
調節は同化よりも複雑であるが、成功した適応には両者のバランスが必要である。
不適応（maladaptation）、すなわち課題への不十分な対応は、発達課題の解決が不十分であることによって特徴づけられる（精神分析学における固着 fixation の概念と類似）。
不適応は、発達の遅れや遅滞として現れることがある。例として、感情調節が不十分な子どもが、通常の行動期を超えて癇癪を続ける場合がある。
いかなる段階においても、有機体は何らかの形で自己調節や機能を示すが、それが将来の発達に有利とは限らない。
例：子どもの癇癪は、複雑な外的環境（夫婦間の混乱）や内的ストレス環境の調整に役立つかもしれない。しかし、最適でない調節は、次の発達課題への対応を妨げる。
時に、特定の課題への一見有効な反応が、より一般的なレベルでの不適応を引き起こすことがある。
例：母親の全面的な注目の引き下げに対して、幼児が無視で応答する場合。
この反応パターンは一時的には平穏な夜をもたらすかもしれないが、幼児は将来の課題に対して十分に備えられない。
一貫した社会的撤退は、自己主張の技能獲得を妨げる可能性がある。しかし母親を無視し続けることは、将来的に異なる表現型（例：思春期のうつ病）として現れる可能性がある。
このように、正軌原理は、**有機体全体の機能（個別かつ無関係なサブシステムだけでなく）**と、将来の課題に応答する準備性を想起させるものである。
引用：
Lerner RM (ed): Theoretical models of human development. In: Damon W (series ed), Lerner RM (vol ed), Handbook of Child Psychology, Vol. 1. Theoretical Models of Human Development, 6th edn. New York: Wiley, 2006.
いくつかのDSM-5の障害は、個人の症状の**経過（trajectory）**を明示的に考慮している。
例えば、レット障害（Rett disorder）、小児崩壊性障害（childhood disintegrative disorder）、アルツハイマー型認知症（dementia of the Alzheimer type）は、逸脱した経過を伴う。
他の障害の診断では、まだ利用可能でない経過情報が必要な場合がある。
この情報は、横断的データ（cross-sectional data）ではなく、個人の縦断的研究（longitudinal study）に基づく必要がある。
なぜなら、縦断的調査によって初めて、個人内での成長曲線を時間軸上で描くことができるからである。
さまざまな年齢における母集団平均（population means）は、個人内での変化についてはほとんど情報を与えない。
母集団全体の症状数が年齢とともに系統的に増加しても、個人ごとの経過は非常に変動することがある。
最近の量的手法の進歩により、研究者はリスクの異なる発達経路（trajectories）を特定できるようになった。
成長曲線解析（growth curve analyses）を用いて、経路の予測因子を特定し、規範的プロファイルに基づき、将来の行動変化を予測することが可能になっている。
経過と関連する概念として**動的カスケード（dynamic cascade）**がある。
一度経路が動き出すと、一連の出来事を引き起こし、加速する経路や特定の発達経路を形成する場合がある。
例えば、幼少期に子どもに対して厳しい身体的しつけ（harsh physical discipline）が行われると、その子は不安傾向を持ち、学校で破壊的な行動を取るようになる。
すると、同級生や教師に拒絶され、社会的孤立が生じる。この孤立は、協調行動などの重要な社会技能の習得を妨げ、さらに孤立を深め、学校で問題行動を起こす。
その結果、親に問題行動として報告され、親はより厳しいしつけを行うようになる。この一連の出来事が**カスケード（cascade）**として連鎖し、子どもの破壊的行動の経路を加速させる。
診断的には、この問題は早期の反抗挑戦性障害（oppositional defiant disorder）から行為障害（conduct disorder）、間欠性爆発性障害（intermittent explosive disorder）、反社会的人格障害（antisocial personality disorder）へと発展する。
参考文献
- Costello EJ: Developments in child psychiatric epidemiology. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1989;28:836.
- Masten A, Cicchetti D: Developmental cascades. Dev & Psychopath 2010;22(3): 491-495. doi:10.1017/S0954579410000222.
- Nagin DS: Analyzing developmental trajectories: A semi-parametric, group-based approach. Psychol Methods 1999;4:139.
正常と異常の境界
発達心理学の基本原理のひとつは、正常発達の知識が精神病理学の理解に役立つというものである。これは、正常と異常の境界がしばしばあいまいで、拡散的で、連続的である場合があるためである。
多くの障害（例えば、行為障害（conduct disorder）、気分変調症（dysthymic disorder））は、定性的な区別よりも、次元的基準（dimensional criteria）のカットオフに基づいて定義される。
例えば、気分変調症では「エネルギー低下（low energy）」「自尊心低下（low self-esteem）」、社交不安障害では「顕著または持続的な恐怖（marked or persistent fear）」といった基準は、程度の問題である。
中心的な問題のひとつは、精神病理学の基準が次元的である場合に、正常と異常の境界をどこに置くかということである。
場合によっては、この境界は**恣意的（arbitrary）**である。
一方で、「真の境界（true boundary）」は以下の3つの観点に基づき特定される場合がある：
- スコア分布の非連続的パターン
- スコアの量的差に伴う機能の質的に異なる変化
- 分布の極端な値における独自の原因（unique etiology）
第一の観点
スコアの母集団が単峰性（single mode）の正規分布を示すか、あるいは両峰性（bimodal）で一方の極端に異常に多くのケースが存在するかを考える。
一方の極端に多くのケースが存在する場合、通常の分布を生じさせた要因に加えて、第二の原因要素が作用していることが示唆される。この第二の原因要素は、逸脱的（deviant）、すなわち精神病理学的なプロセスを示唆する可能性がある。
例えば、IQスコア（連続的測定値）と精神遅滞（mental retardation）の関係を考えると、米国のIQ分布は正規分布ではない。
IQ 70未満のケースは、正規分布で予想されるよりもはるかに多く発生する。
したがって、正常と異常のIQスコアの区別は、単に程度の差だけでは説明できない。
第二の観点
基準の量的変化に伴い、機能に質的な差が生じるかどうかを考える。
例えば、IQが75から65に低下すると、100から90への低下よりも、教室での学習機能が著しく困難になる場合、カットオフをIQ 70付近に置く根拠となる。
第三の観点
分布の極端なスコアには、別個の原因（distinct etiology）が存在する可能性を考慮する。
通常、単一の原因セットはスコアの正規分布をもたらす。
極端な値にスコアが過剰に集中している場合、これらのスコアに別の原因が存在することが示唆される。
IQスコアの例では、ひとつの要因セット（遺伝、社会化など）が正常分布を形成するのに対し、別の要因セット（ダウン症、無酸素症、鉛中毒など）が低値側に多数のケースをもたらす。
参考文献
Cicchetti D, Toth SL: Developmental psychopathology and preventive intervention. In: Damon W (series ed), Renninger KA, Sigel IE (vol eds). Handbook of Child Psychology, Vol 4. Child Psychology in Practice, 6th edn. New York: Wiley, 2006, p. 497.
複数の経路（Multiple Pathways）
発達心理学の研究によって浮き彫りになった悩ましい問題のひとつは、ある障害が複数の病因的経路（etiologic pathways）を含む場合があるということである。
**一般システム理論（general systems theory）に由来する等終点性（equifinality）と多終点性（multifinality）**の原則は、多くの障害に当てはまる。
- **等終点性（Equifinality）**とは、同一の現象が複数の異なる原因から生じうるという概念である。
例えば、乳児自閉症（infantile autism）は、先天性風疹（congenital rubella）、遺伝性代謝障害（inherited metabolic disorder）、あるいはその他の要因によって生じうる。 - **多終点性（Multifinality）**とは、ひとつの病因的要因が、個人や状況に応じて複数の異なる精神病理学的結果をもたらしうるという概念である。
例えば、幼少期の身体的虐待は、その人の傾向（predilections）や症状に対する環境的支援の違いに応じて、行為障害（conduct disorder）や気分変調症（dysthymic disorder）につながる可能性がある。
貧困は、行為障害への素因となる場合もあれば、物質使用障害（substance abuse disorder）への素因となる場合もある。
障害における過程や結果の多様性は、単一の障害を体系的に研究することを困難にする。
学者が複数の障害および複数の要因を同時に考慮しない限り、一見して病因的要因に見えるものがその障害に特有のものかどうかを確信することはできない。
したがって、ある障害を研究する場合には、正常な適応の発達と問題結果の発達というより大きな枠組みの中で概念化することが有益である。
発達心理学の幅広い対象範囲は、さまざまな障害への探究の基盤を提供する。
参考文献
Rutter M: Psychosocial resilience and protective mechanisms. In: Rolf J, Masten AS, Cicchetti D, et al. (eds). Risk and Protective Factors in the Development of Psychopathology. New York: Cambridge University Press, 1990.
等終点性と多終点性の概念
生物社会的相互作用（Biosocial Interactions）
精神障害における生物社会的相互作用（biosocial interactions）の発見は、過去数十年の科学における最も重要な発見のひとつと称されている。
障害の発症には複数の異なる要因が関与するだけでなく、要因の組み合わせのパターンが精神病理学的な結果を導くことが多い。
経験的には、このパターンは**要因間の統計的相互作用（interaction）**として捉えられる（要因の主効果とは対照的である）。
すなわち、ある因果要因は、別の要因と同時に存在するときにのみ作用する場合がある。
例えば、幼少期の親による拒絶経験は行為障害（conduct disorder）の発症に寄与する要因であるが、それは出生時に健康上の問題などの生物学的基盤を持つ子ども群に限られる。
同様に、出生時の健康問題が必然的に行為障害につながるわけではなく、生物学的素因と心理社会的ストレス因子の相互作用が精神病理学的結果に必要となる場合が多い。
Caspiら（2002）は、行為障害のリスクは幼少期の身体的虐待経験から生じるが、これは神経伝達物質代謝酵素モノアミン酸化酵素A（MAOA）をコードする遺伝子に多型を持つサブ集団に限られるという仮説を立てた。
彼らは、MAOAの発現量が高い型（high-expressing genotype）を持つ身体的虐待を受けた子どもは、この型を持たない子どもに比べて反社会的問題を発症する可能性が低いことを発見した。
この知見は、なぜ虐待を受けた全ての子どもが他者を害する側に育つわけではないのかを理解する助けとなり、また遺伝型の作用を促進するためには環境経験が必要であることを示唆している。
同じ研究グループは、うつ病の発症における生物社会的相互作用も発見している。
生活上のストレス要因はうつエピソードの発症を誘発するが、それはセロトニントランスポーター（5-HTT）遺伝子のプロモーター領域に機能的多型を持つサブ集団に限られる。
5-HTTプロモーター多型の短アレル（short allele）を1つまたは2つ持つ個体は、長アレル（long allele）にホモ接合する個体に比べ、生活上のストレスに反応してより多くのうつ症状、診断可能なうつ病、および自殺念慮を示す。
このように、生物社会的相互作用の重要性は、実証研究および臨床実践の両方において、複数の多様な要因を同時に検討する重要性を示している。
参考文献
- Caspi A, McClay J, Moffitt TE, et al: Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science 2002;297:851.
- Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al: Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 2003;301:386.
重要期（クリティカル・ピリオド）と移行点（トランジション・ポイント）
**重要期（critical period）**とは、個体の生涯において、外部刺激（病原体を含む）の影響に特に敏感な時期を指す。
フロイトは、人生の最初の3年間を精神病理の発達における重要期と考え、退行（regression）、固着（fixation）、不可逆性（irreversibility）といった概念を通じてこれを説明した。
この重要段階（critical stage）の概念は、動物の社会行動に関する動物行動学者ローレンツや動物学者スコットの研究によって信憑性を得た。この概念は、ボウルビィの愛着理論（本章後半で詳述）など、社会発達に関する複数の中心理論の一部である。
神経系の最初の数年間における急速な発達と、その後の年齢での神経可塑性（neural plasticity）が比較的低いことが、この期間を重要なものとしている。例えば、鉛やアルコールへの曝露の影響は、胎内期または幼少期に曝露された場合の方が、はるかに劇的である。
重要期の概念の一つの変形として、生涯にわたる機能の可塑性が徐々に減少するという仮説がある。神経経路が固定化されるにつれ、心的表象（mental representation）はより自動的になり、習慣が形成される。しかし、幼少期の重要性が最も大きいという考えは、従来考えられていたよりも機能の可塑性が高いことを示す実証データにより疑問視されている。
例えば、ラター（Rutter）は、親との良好な関係が行為障害の予防に重要であり、この関係は幼少期の最初の1年間だけでなく、思春期までの任意の時期に発達・成立し得ると示唆している。
一部の発達心理学者は、人生の他の重要期（例：思春期や出産）を女性における大うつ病の発症の重要期と主張しているが、この主張には異論もある。重要期は、生物学的イベントだけでなく、**心理社会的な移行（transitions）**によっても定義され得る。
発達心理学者は、人生の大きな移行が発達経路を変化させ、精神病理学的発達を加速または減速させ、精神病理の高リスク期間を示す上で重要な役割を果たすことをますます認識している。
これらの移行点には以下が含まれるが、これらに限定されない：
- 正式な学校への入学
- 思春期および中学校への進学
- 高校卒業および就職への移行
- 結婚
- 出産
- 愛する人の死（特に両親や配偶者）
これらの移行は、特定の形態の精神病理のリスク上昇と関連している。発達心理学者の課題の一つは、どの人生の移行が最も重要であるか、そしてこれらの移行がなぜ特定の形態の精神病理の発達経路を変化させるのかを解明することである。
参考文献
- Kandel ER, Hawkins RD: Neuronal plasticity and learning. In: Broadwell RD (vol ed). Decade of the Brain. Vol 1: Neuroscience, Memory, and Language. Washington DC: Library of Congress, 1995.
脳の発達と幼少期経験の重要性
過去20年間、fMRIなどによる脳活動測定技術の進歩と、生まれてから成人期に至るまで子どもを長期に追跡した前向きパネル研究の成果が相まって、発達科学者たちは幼少期の経験が子どもの人生の軌跡を形作る上で極めて重要であることを認識するに至った。
出生時から、人間の脳は環境からの入力に反応し、毎秒100万以上の新しい神経結合（ニューロンそのものではなく、神経同士の接続）が形成される。これは、生涯のどの時期よりも急速な成長率である。まず視覚や聴覚の基本的な感覚経路が発達し、その後により高次の認知機能や言語機能が発達する。
3歳までに、脳の体積は成人の脳サイズの約80％に達するが、全身の体積はそれほど大きくない。この時点で、より弱い神経結合は「剪定（pruning）」と呼ばれる過程を経て減少し、強い脳回路がより効率的になる。神経結合の増加に伴い、変化への能力（可塑性：plasticity）は高いが、剪定が進むにつれて可塑性は低下する。
脳発達研究を補完するのが、疫学的パネル研究である。これらの研究は、幼少期の経験、特にトラウマが持つ強い予測力を示している。生後5年以内に児童虐待を経験した子どもは、成人期における健康、精神健康、行動結果の不良リスクが数倍高いことが示されており、交絡因子を統制した場合でも同様である。
そのプロセスは次の通りである。**幼少期の逆境的経験（ACEs: Adverse Childhood Experiences）**は、子どもに防衛的な心的傾向を形成させ、これが神経結合に刻み込まれる。この神経パターンにより、子どもは将来の脅威には適応的に反応するが、日常的な状況には不適応的に反応する傾向が生まれる。一度神経結合に固定されると、この関連性を断ち切ることは困難であり、 maladaptive（不適応的）な人生の結果が連鎖的に発生する可能性が高い。
この研究とそれに続く多数の研究は、予防と早期介入の重要性を強く示唆している。
参考文献
- Center on the Developing Child. (2023). The science of early childhood development (InBrief). Retrieved from www.developingchild.harvard.edu
- Dodge KA: Toward population impact from early childhood psychological interventions. Am Psychol 2018;73(9):1117-1129. PMCID: PMC6416783. https://doi.org/10.1037/amp0000393
格差の発生と起源
発達心理学や精神医学において最も広範かつ頭の痛い現象の一つは、人種や所得階層間で生じる不適応的結果の格差である。これらの格差は、雇用、教育、司法制度、精神保健制度など、さまざまな分野で明らかである。人種と所得は高く相関しているが、過去30年間における教育成果の格差は、主に人種による格差から、主に所得による格差へと変化してきた。
発達心理学における最も確実な知見の一つは、結果の格差は幼少期の機会の格差に強く起因するということである。有色人種は、幼少期に受ける機会が少ないため、成人期の成果が劣る傾向にある。さらに、幼少期の機会格差を減らすことに成功した早期介入は、成果の格差を減らすことにも成功する可能性が高い。
参考文献
- Bailey ZD, Feldman JM, Bassett MT: How structural racism works—racist policies as a root cause of US racial health inequities. N Engl J Med 2021;384:768-773. https://doi.org/10.1056/NEJMms2025396
- Dodge KA, Goodman WB, Bai Y, et al: Impact of universal perinatal home-visiting program on reduction in race disparities in maternal and child health: two randomized controlled trials and a field quasi-experiment. Lancet Reg Health Am 2022;5:1-11. https://doi.org/10.1016/j.lana.2022.100356
思春期の混沌
出生後の数年間が急速な脳発達の感受性期であるのと同様に、思春期からおおよそ25歳頃までの期間も感受性期である。親、学校の教師、医師は、思春期の子どもたちがリスクを取る傾向や刺激を求める行動、そしてより合理的な意思決定が定着するまでの長い遅れに気付いている。
近年の神経発達研究では、この期間に脳機能における二つの重要かつ劇的な変化が特定され、B.J. CaseyとLaurence Steinbergにより思春期脳理論として統合されている。
1つ目の変化は報酬系の成長である。思春期の子どもにとって、刺激的な活動は非常に大きな報酬を持ち、より意味を持ち、注意を引き付ける。
2つ目の変化は数年後に生じるもので、罰の認識や刺激的行動に伴う現実的結果の評価を行う制御系の発達である。この二つの変化の間の期間が、大人が思春期の子どもに見出す「混沌」の期間である。
この二重システムは、車のアクセルとブレーキに例えられる。アクセル（報酬系）はブレーキ（制御系）よりも早く発達する。最適な機能は報酬系と制御系のバランスによって成り立つが、完全な形になるのは20代半ばである。
Steinbergはこのモデルを、思春期の子どもが行う不正行為の責任能力や、思春期に期待できる意思決定の成熟度の理解に応用しており、この理論は米国最高裁判所による未成年者の死刑廃止決定にも重要な影響を与えている。
参考文献
- Casey BJ, Heller A, Gee D: Development of the emotional brain. Neurosci Lett 2019;693:29-34. PMCID:PMC5984129, DOI: 10.1016/j.neulet.2017.11.055
- Steinberg L, Icenogle G: Using developmental science to distinguish adolescents and adults under the law. Annu Rev Dev Psychol 2019;1:21-40
コンテクストの重要性
発達心理学の最も重要な貢献の一つは、行動様式、および過程と行動の連関が、コンテクスト（文脈・状況）によって異なるという発見である。例えば、米国社会においては、仲間からからかわれた子どもが攻撃的な報復行動をとる際に支持を得るかもしれないが、日本社会において同じからかいの経験をした場合、恥や当惑、引きこもりを引き起こすかもしれない。したがって、反応的攻撃行動はある文化では精神病理として汚名を着せられるかもしれないが、別の文化ではそうではないかもしれない。コンテクストは個々の行動を形成し、精神病理の様式をも形成する可能性がある。
コンテクストはまた、個々の行動に意味を与える枠組み（フレーム）または基盤を提供する。例えば、子どもは文化全体で観察される規範との関連において、親のしつけを解釈する。体罰の使用を適切であると是認する文化では、この方法で罰せられた子ども（軽度で虐待的でないレベルの場合）は、不安障害や行為障害のリスクが特に高いわけではない。しかし、このような育児（ペアレンティング）を是認しない文化においては、体罰を受けた子どもは、親がその子どもを逸脱しているとして拒絶している、あるいは親自体が逸脱している、というシグナルとしてそれを解釈する可能性が高く、いずれの解釈も不安や行為の問題につながる可能性が高い。
コンテクストは、個々の状況的特徴から広範な文化的特徴に至るまで、また、気分のような内的状態から、地理や時間帯のような外的要因に至るまで、多くのレベルで定義され得る。ブロンフェンブレンナーが提唱した環境的コンテクストの連続体は、彼の生態学的理論の基礎をなしている（この章の後段で議論する）。
Bronfenbrenner U: The Ecology of Human Development: Experiments by Nature and Design. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1979.
Dodge KA, Coie JD, Lynam D: Aggression and antisocial behavior in youth. In: Damon W (series ed), Eisenberg N (vol ed), Handbook of Child Psychology, Vol. 3. Social, Emotional, and Personality Development, 6th edn. New York: Wiley, 2006, pp. 719-788
Lansford JE, Chang L, Dodge KA, et al: Physical discipline and children’s adjustment: cultural normativeness as a moderator. Child Dev 2005;76(6):1234-1246.
適応とコンピテンス（能力）
発達心理学における研究は、時として正常と異常との間により明確な区別（例えば、障害の遺伝子マーカーが特定された場合など）を可能にしてきたが、より多くの場合、正常と異常の間の連続性を明確にしてきた。研究は、障害が非コンテクスト的な行動基準（例：IQテストのスコア）ではなく、個人の適応と機能のレベルの評価によって定義されるべきであることを示唆している。
この概念は、「コンピテンス（能力）」または「適応機能」という用語に包含されている。これは、環境、および個人の年齢、背景、生物学的潜在能力を考慮して期待される程度に、環境の要求を満たす個人の遂行レベルのことである。
実証的研究は、子どもの社会的コンピテンスの尺度が、行為障害や気分障害を含む青年期の精神障害の重要な予測因子であることを示している。社会的コンピテンスの障害は、統合失調症発症の病前マーカーであり、再発の予測因子でもある。
適応機能の現在の重要性は非常に明白であるため、この概念は一部の障害の診断基準の一部となっている。例えば、精神遅滞の診断には、IQテストのスコアに加えて、適応機能の障害が必要である。全般性不安障害の診断には、不安の絶対的なパターンに加えて、社会機能の障害が必要となる。強迫性障害の診断には、著しい個人的苦痛、または機能の重大な障害が必要である。精神障害のいくつかの広範な定義は、認知的または情動的な障害に起因する適応機能の障害の一般的な評価に基づいている。
Kazdin AE: Conduct Disorders in Childhood and Adolescence. Thousand Oaks, CA: Sage, 1995.
Kupersmidt JB, Dodge KA (eds): Children’s Peer Relations: From Development to Intervention. Washington, DC: American Psychological Association, 2004.
リスク要因と脆弱性
疫学的および発達研究者は、将来の障害を予測することが知られている変数を特定するために、リスク要因の概念を導入した。リスク要因は、決定論、障害の早期発症、または結果の不可避性を示唆することなく、アウトカム変数との確率的関係によって定義される。リスク要因は、他の何らかの因果過程のマーカーであるか、それ自体が原因要因である。発達研究の一つの目標は、リスクマーカーの因果的地位を決定することである。この章の前段で述べたように、社会的コンピテンス、すなわち適応機能のレベルは、多くの障害に対する広範なリスク要因であるが、この要因が単に他の要因（例：遺伝子）によって引き起こされるリスクを示しているのか、それ自体が寄与要因を構成しているのかを、実証的研究によって決定する必要がある。
リスク要因は、最終的な障害の可能性を高める上で、しばしば蓄積する。例えば、行為障害の確率は、低い社会経済的地位、厳しい育児、親の犯罪性、夫婦間の対立、家族規模、および学業不振によって高まる。存在する要因の数が、個々の単一要因の存在よりも、将来の障害のより強力な予測因子であるように思われる。これは、因果過程が異質であり、リスク要因が因果過程に対する脆弱性を累積的に高めることを示唆している。
脆弱性（vulnerability）の概念は、リスク要因によって特徴づけられる個人に適用されてきた。障害の発達に関する多くの実証研究では、リスク要因によって定義されたサンプル（例えば、アルコール依存症者の子どもや初犯の少年非行者など）を使用している。しかし、高リスク集団と低リスク集団出身の障害を持つ個人において、因果要因と発達要因が類似しているかどうかは明確ではない。
Biederman J, Milberger S, Faraone SV, et al: Family-environment risk factors for attention-deficit hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 1995;52:464.
Cicchetti D, Cohen DJ (eds): Developmental Psychopathology, Vols. 1-3. New York: Wiley, 2006.
媒介要因と過程
発達心理学者は、障害が発達する因果過程を研究する。リスク要因の特定は、以下の理由から必ずしも因果過程を意味するわけではない。(1) リスク要因が原因要因の代理変数であり、その原因要因との相関によってのみ障害と経験的に関連している場合がある（いわゆる第三変数問題）。(2) リスク要因が障害の先行要因としてではなく、障害に関連する過程の結果として生じる場合がある。(3) リスク要因が、より複雑な多変量過程において因果的役割を果たす場合がある。実際、障害に対して素因を持つ個人は、しばしば障害と一致する環境を選択する。その環境は障害を「引き起こしている」ように見えるかもしれないが、実際には単なるリスクのマーカーにすぎない。
したがって、発達心理学者は、リスク要因が最終的な障害とどのように関連するのかという過程を理解しようと試みることが多い。この過程における介在変数として特定される要因は、媒介要因（mediators）と呼ばれ、リスク要因と障害との間の統計的関係を説明する（または部分的に説明する）変数のことである。
少なくとも部分的な媒介を示すには、4つの実証的ステップが必要である（図4-2）。第一に、リスク要因AがアウトカムCと経験的に関連している必要がある（すなわち、媒介されるべき現象、これを全効果と呼ぶ、が存在しなければならない）。第二に、Aが媒介要因Bと関連している必要がある。第三に、BがCと関連している必要がある。最後に、段階的重回帰分析または構造方程式モデリング分析において、BがCの予測に追加されたとき、AとCの間に生じる関係（これを直接効果と呼ぶ）が、元の二変量関係から有意に減少していなければならない。全効果と直接効果の差は間接効果と呼ばれ、これはBによるAのCへの効果の媒介の大きさを表す。
