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双極性障害における抗うつ薬誘発性躁病および軽躁病の遺伝学的特徴
要旨
論理的根拠と目的
本研究では、抗うつ薬への反応に関与している可能性のあるいくつかの遺伝子多型と、抗うつ薬治療中に躁病または軽躁病への転換（スイッチ）が起こることとの間に、遺伝的な関連があるかどうかを調査した。
方法
抗うつ薬治療中に、少なくとも1回の急激な躁病または軽躁病エピソード（DSM-IV基準による）を呈した双極性障害（BP）患者169名（I型：103名、II型：66名）を遡及的に調査した。ここでの「躁病転換（マニックスイッチ）」は、治療開始から3週間以内に発生し、その間に安定した期間を挟まないものと定義した。これらを、当センターの双極性障害患者プールからランダムに抽出した、スイッチを一度も起こしたことのない247名（性別、年齢、民族を一致させた群）と比較した。
次に、全サンプル（スイッチあり群とスイッチなし群）の中から、指標となるエピソードの時点で気分安定薬による治療を受けていなかった患者のサブサンプル（スイッチあり：65名、スイッチなし：117名）をランダムに抽出し、これらを、当センターの大うつ病患者プールからランダムに抽出した躁病転換のない133名（性別、年齢、民族を一致させた群）と比較した。
PCR法を用い、セロトニントランスポーター（SERTPR）、トリプトファン水酸化酵素（TPH）、Gタンパク質β3サブユニット（Gbeta3）、モノアミン酸化酵素A（MAO-A）、カテコール-O-メチル基転移酵素（COMT）、セロトニン受容体2A（5-HT2A）、ドーパミン受容体D2（DRD2）、ドーパミン受容体D4（DRD4）の各遺伝子バリアントにおける機能的遺伝子多型を解析した。
結果と結論
遺伝子多型の分布において、スイッチを起こした患者と起こさなかった患者の間に有意な差は認められなかった（P > 0.006：ボンフェローニ補正後）。さらに、スイッチあり/なしのサブサンプルと、大うつ病患者サンプルの間にも有意な差は見られなかった。躁うつサイクルのタイミングに影響を与える可能性のある、他の関連する遺伝子バリアントを調査するために、さらなる研究が必要である。
要約のポイント（解説）
この研究は、「抗うつ薬を飲んで躁状態（躁転）になる人は、遺伝子に特徴があるのではないか？」という疑問を検証したものです。
- 検証した遺伝子: セロトニンやドーパミンなど、心の安定に関わる主要な遺伝子を幅広く調べました。
- 結果: 意外なことに、躁転した人と躁転しなかった人の間に、遺伝子レベルでの明確な違いは見つかりませんでした。
- 結論: 今回調べた範囲の主要な遺伝子だけでは「誰が抗うつ薬で躁転するか」を予測することは難しく、もっと別の遺伝子や要因が関わっている可能性があるとしています。
