このドパミン経路で、ドパミンが増大したり低下したりして症状が起こる。
1.腹側被蓋野（VTA）から出発して伸びているのが、シゾフレニーに関係するもの。
1-1.中脳辺縁系に伸びているあたりが陽性症状と関係する。中濃辺縁系のドパミンが過剰で、幻覚・妄想。
1-2.前頭全皮質（PFC）に伸びているあたりが陰性症状と関係する。前頭全皮質のドパミンが低下して意欲低下などを呈する
2.黒質から出発して線条体に投射しているのがパーキンソン病と関係する経路。
3.ハンチントン病は線条体GABA神経が脱落→ドパミンが相対的に過剰→不随意運動（GABAがブレーキなのだが、それがなくなるので、ドパミンが暴走）
縫線核から投射されている。
青斑核から投射されている。
この図。
セロトニンとノルアドレナリンの正常以上の図は、ただ、実線を点線に置き換えただけですね。
まあ、局所性はないという表現とも言えますがね。
何とも、途中で担当者が投げ出した感じですね。まあ、まだそんなに詳しく確定していないので。
ドパミンは、シゾフレニーのほかにパーキンソンとかハンチントンとかあるので、もう少し詳しい。
シゾフレニーの中でも、陽性症状系と陰性症状系で、経路が分かれていると言われている。
てんかんのキンドリング防止とか、心臓で神経伝達系を外科的に操作して、不整脈を防止する処置があるが、そこまで精密に分かっていない。
脳を「電子レンジで温めて刺激する」というあまり穏健ではない方法もあるが、どの部分をどれだけという、精密な話はまだこれからである。
ドパミン（DA）：「経路ごとに別の病気」が鍵
統合失調症とパーキンソン病は「DAの多寡」という単純な話ではなく、どの経路のDAが異常かという問題です。統合失調症では中脳辺縁系路のDA過剰（陽性症状）と、中脳皮質路のDA低下（陰性症状）が同時に起きています。古典的なD2遮断薬（ハロペリドールなど）は辺縁系の陽性症状には効くが、皮質側をさらに悪化させうる——これが「陰性症状に効きにくい」問題の構造的な理由です。
ハンチントン病：「DA過剰」は誤解を招く表現
正確には「GABAニューロンが変性して、線条体でのDA制御ブレーキが失われた結果」です。DAが増えているわけではなく、GABAの制動が消えてDAが暴走している状態。そのためテトラベナジン（DAの小胞取り込みを阻害）が使われます。
うつ病：5-HTとNAは切り分けられない
5-HT仮説・NA仮説はそれぞれ薬の作用から逆算した仮説であり、実際にはどちらが「本体」かは未決着です。SSRIは5-HT優位に、SNRIは両方に作用しますが、どちらも「効き始め2〜4週後」という遅さが示すように、単なる伝達物質補充ではなくシナプス可塑性・BDNF増加・受容体脱感作などの下流変化が本質的な治療機序と考えられています。
