第7章 注意欠如/多動性障害（ADHD）

注意欠如・多動性障害（ADHD）の概要

注意欠如・多動性障害（ADHD）は、幼児期に発症する一般的な障害で、不注意、多動性、衝動性が典型的な子どもの発達段階を明らかに超える状態です。

診断は通常、幼稚園または小学校年齢で下されますが、成人期まで遅れる場合もあります。成人期のADHD診断には、幼少期からの症状の継続性を確認する必要があります。

有病率は小学生の5～10％に存在します。ADHDに関連する典型的な症状は時間とともに重症度が減少します。男女比は男性が女性より3～9:1で優勢と推定されています。ただし、不注意型ADHDは女児でも少なくとも同等に一般的である可能性がありますが、診断が難しい場合があります。

遺伝性は高く、多遺伝子性の障害で、一卵性双生児間の一致率がかなり高いです。脳内のドーパミンおよびセロトニンの代謝を調節する遺伝子のアレル変異がADHDと関連しているとされています。

リスク因子として、妊娠中の母体の喫煙や飲酒、妊娠初期の負の感情、施設での養育、児童虐待、親のADHDなど、出生前および出生後のストレス要因がADHDのリスクを高めます。

病態生理では、ドーパミンおよびノルエピネフリンの欠乏が認知および行動の表現型に最も大きく寄与します。遺伝子-環境相互作用により、10リピートバリアントを持つADHDの個人は、早期の不利な心理社会的環境と関連する場合、不注意、多動性、衝動性がより顕著になります。出生の季節がADHD関連の特性の発現に影響を与える可能性があります。

進化的視点では、ADHDの表現型は適応的なリスク志向行動の変異の極端を反映しています。遺伝子-環境相関は、ADHDの人が対人関係においてより機会主義的であることを示唆します。

適応的特性として、運動活動の増加、探索行動、警戒心の高まり、迅速な注意の切り替えは、特に予測不可能な環境条件下で適応的な行動特性となり得ます。

DRD4受容体遺伝子の2つの多型は人類の最近の進化で生じ、正の選択を受けた可能性があり、これは祖先の環境で「新奇性追求」が適応的な性格特性であったためと考えられます。

現代の環境では、ADHDは「新奇性追求」行動の極端な変異と見なされます。ADHDに関連する特性は、持続的注意力と衝動性の低減が求められる現代の環境では適応的に有利でない可能性があります。

性差として、衝動性、運動活動、注意力の違いが、男児が女児よりもADHDを発症しやすい理由を説明する可能性があります。ただし、女児が影響を受ける場合、より高い遺伝的負荷を持つか、早期の不利な養育環境をより多く経験している可能性があります。

併存疾患として、ADHDは小児期に行為障害や反抗挑戦性障害との高い併存率を示します。成人ADHDでは、不注意型はうつ病や不安障害（女性に多い）とより関連し、多動性または混合型は双極性感情障害や物質乱用（男性に多い）と関連します。

持続性として、ADHDは最大60％の症例で成人期まで持続し、亜臨床的な症状の形や、人格障害、物質乱用、気分障害、不安障害として隠れている場合があります。

治療では、刺激薬による薬物療法がADHDの症状を改善し、注意力を高めます。刺激薬乱用のリスクは低いと考えられています。ノルエピネフリン再取り込み阻害薬は、特に併存するうつ病がある場合に有効です。非薬物療法には、心理教育、行動療法、弁証法的行動療法が含まれます。

予防として、子どもの社会的遊びの促進は、ADHDの発症予防や重症度の軽減に役立つ可能性があります。

第7章

注意欠如/多動性障害（ADHD）

1. 症状と診断基準

注意欠如/多動性障害（ADHD）は、子どもの発達段階で典型的なレベルを明らかに超える注意力の欠如、多動性、衝動性を特徴とする、一般的な小児期発症の障害です。主な症状の組み合わせによって、多動・衝動型、注意欠如優勢型、混合型の3つのサブタイプに分類されます。ADHDの人は通常、行動の計画や組織化に問題を抱え、持続的な注意力の維持や行動衝動の抑制が難しく、報酬の遅延に対する耐性が低いことがよくあります。

近年、ADHDは臨床的に注目を集めており、診断は通常、幼児期や小学生の時期に行われますが、成人期になって初めて診断される場合もあります。ただし、多動性や衝動性は年齢とともに減少する傾向があり、二次的な特徴（人格障害や他の併存疾患など）が臨床像を不明瞭にすることがあるため、成人期の診断はより困難です。成人期のADHD診断には、7歳以前からの症状の連続性を遡及的に確認する必要があります。成人期における新規のADHD診断は不可能です。

2. 疫学

最近の疫学研究によると、ADHDは小学生の最大10％に見られるとされています。より保守的な推定では約5％で、地域差や高有病率の地域が存在します。有病率の推定値の違いは、情報提供者の選択（親、教師、本人など）、臨床的認識、診断基準の閾値による部分があります。本人の自己報告による数値は、親や教師の報告よりも通常低くなります。

ADHDに関連する典型的な症状は時間とともに重症度が低下しますが、ADHDと診断された子どもの60～85％は青年期でも診断基準を満たしています。さらに、子どもの頃にADHDと診断された若年成人のうち、完全な症候群を持つのは2～8％ですが、閾値以下の基準を満たす人は最大90％に及び、厳格な基準を適用した場合でもそれぞれ約3％と16％です。19～44歳の成人におけるADHDの有病率は約4％です。したがって、この障害は思春期後に自然に寛解せず、成人期まで持続することが明らかです。

男女比は、男性が女性の3～9倍と推定されています。ただし、注意欠如型のADHDは女子にも少なくとも同程度に存在する可能性がありますが、診断が難しい場合があります。

表7.1 DSM-IV-TR 注意欠如/多動性障害（ADHD）の診断基準

注意欠如/多動性障害

A. 以下の(1)または(2)のいずれか：

(1) 注意欠如： 以下の注意欠如の症状が、少なくとも6か月間、発達レベルに不相応で適応を妨げる程度に持続している場合、6つ（またはそれ以上）：

  • (a) 細部に十分な注意を払わず、または学校の課題、仕事、その他の活動で不注意なミスを頻繁に犯す。
  • (b) 課題や遊びの活動で注意を持続することが頻繁に難しい。
  • (c) 直接話しかけられても聞いていないように見えることが頻繁にある。
  • (d) 指示に従わず、学校の課題、家事、職場の義務を終えることが頻繁にできない（反抗的行動や指示の理解不足によるものではない）。
  • (e) 課題や活動を組織化することが頻繁に難しい。
  • (f) 持続的な精神的努力を必要とする課題（例：学校の課題や宿題）を避ける、嫌がる、または取り組むことに消極的であることが頻繁にある。
  • (g) 課題や活動に必要なもの（例：おもちゃ、学校の課題、鉛筆、本、道具）を頻繁に失くす。
  • (h) 外部の刺激によって頻繁に気が散る。
  • (i) 日常の活動で頻繁に忘れっぽい。

(2) 多動性-衝動性： 以下の多動性-衝動性の症状が、少なくとも6か月間、発達レベルに不相応で適応を妨げる程度に持続している場合、6つ（またはそれ以上）：

多動性：

  • (a) 手足をそわそわ動かしたり、座席でもじもじしたりすることが頻繁にある。
  • (b) 教室や座っていることが期待される状況で席を離れることが頻繁にある。
  • (c) 不適切な状況で過度に走り回ったり登ったりすることが頻繁にある（青年または成人では、落ち着かないという主観的な感覚に限定される場合がある）。
  • (d) 静かに遊んだり余暇活動に従事することが頻繁に難しい。
  • (e) 常に「動き回っている」または「エンジンで動かされているように」行動することが頻繁にある。
  • (f) 過度に話すことが頻繁にある。

衝動性：

  • (g) 質問が終わる前に答えを口に出すことが頻繁にある。
  • (h) 順番を待つことが頻繁に難しい。
  • (i) 他人の会話やゲームに割り込んだり、邪魔したりすることが頻繁にある。

B. 多動性-衝動性または注意欠如の症状が7歳以前に存在し、障害を引き起こしていた。

C. 症状による障害が、2つ以上の場面（例：学校[または職場]と家庭）で存在する。

D. 社会的、学業的、または職業的機能において、臨床的に有意な障害が明確に認められる。

E. 症状が、広汎性発達障害、統合失調症、その他の精神病性障害の経過中にのみ発生するものではなく、また他の精神障害（例：気分障害、不安障害、解離性障害、人格障害）によってより適切に説明されない。

タイプに基づくコード：

  • 注意欠如/多動性障害、混合型： 過去6か月間、基準A1とA2の両方が満たされている場合。
  • 注意欠如/多動性障害、注意欠如優勢型： 過去6か月間、基準A1が満たされているが、基準A2が満たされていない場合。
  • 注意欠如/多動性障害、多動性-衝動性優勢型： 過去6か月間、基準A2が満たされているが、基準A1が満たされていない場合。

表7.1（続き）DSM-IV-TR 注意欠如/多動性障害の診断基準

コーディング注記： 特に青年および成人で、現在完全な基準を満たさない症状がある場合、「部分寛解」と指定する。

注意欠如/多動性障害、その他特定されないもの

このカテゴリーは、注意欠如または多動性-衝動性の顕著な症状があるが、注意欠如/多動性障害の基準を満たさない障害に使用される。
例：

  1. 注意欠如/多動性障害、注意欠如優勢型の基準および障害を満たすが、発症年齢が7歳以降である場合。
  2. 注意欠如を呈し、臨床的に有意な障害があるが、障害の完全な基準を満たさず、緩慢、夢想的、低活動性の行動パターンがある場合。

アメリカ精神医学会の『精神障害の診断および統計マニュアル、第4版、テキスト改訂版』（2000年著作権）から許可を得て転載。

3. 遺伝的リスク因子

ADHDは、強い遺伝性を有する多遺伝子性障害です。一卵性双生児（MZ）間の一致率は、親の評価に基づくと60～88％、教師の評価に基づくと39～72％です。一方、二卵性双生児（DZ）の一致率はゼロまたはマイナスと推定されています。ゲノムスキャン研究では、染色体4、5、6、8、11、16、17に感受性マーカーが示唆されています。特に注目されているのは、ADHDとの関連が一貫していないものの、染色体5p上のドーパミントランスポーター遺伝子（DAT1）の10リピート対立遺伝子、ドーパミンD4レセプター（DRD4）、セロトニントランスポーターおよびセロトニンレセプターの多型、ドーパミンをノルエピネフリンに変換するドーパミン-β-ヒドロキシラーゼの対立遺伝子変異です。

ドーパミンD4レセプター（DRD4）は染色体11p上の遺伝子によってコードされており、エクソン3のコードセクションに1～11のリピートを持つ複数の多型変異があります。このうち7リピート対立遺伝子はADHDの感受性に関連していますが、「新規性追求」の性格特性、強迫性障害（OCD）、ジル・ド・ラ・トゥレット症候群とも関連しています。DRD4レセプターはノルエピネフリンに対しても高い親和性を示します。しかし、ADHDの子どもの50％は7リピート変異を持たず、影響を受けていない人の20％はこれを持っています。セロトニントランスポーター遺伝子HTR2Aやセロトニンレセプター5-HT1Bの多型、複数のαアドレナリン受容体も（一貫性はないものの）ADHDと関連しています。シナプトソーム関連タンパク質コード遺伝子（SNAP-25）の変異も、遺伝子を欠損したマウスが顕著な過活動を示すことから、ADHDリスクの増加と関連しています。全体として、ADHDは複数の遺伝的多型と関連しており、それぞれの効果量は小さいものの、加算的またはエピスタシス的（遺伝子間相互作用）効果が考えられます。

4. 環境的リスク因子

妊娠中の母体の喫煙やアルコール乱用など、いくつかの環境的リスク因子がADHD発症リスクを高めるようです。さらに、周産期のストレス、早産、低出生体重、外傷性脳損傷もADHDリスクの増加と関連しています。妊娠前半期（特に妊娠12週目から22週目の間）の母体の不安は、脳の発達（大脳辺縁系や前帯状回（ACC）の分化が12週目頃から始まる）に敏感な時期であり、ADHDリスクを高めます。重度の早期剥奪、施設での養育、児童虐待、家庭内紛争、親のADHDを含む母体の精神病理（遺伝的リスク因子でもある）も、ADHDのリスクを高める要因として関連しています。

5. 病態生理学的メカニズム

ADHDは、ドーパミンおよびノルエピネフリンの欠乏が認知および行動の表現型に最も大きく寄与する症候群です。辺縁系皮質、中脳皮質、黒質線条体経路におけるドーパミンの不足は、行動抑制の欠如、遅延報酬への耐性の低下、注意欠陥、実行計画スキルの低下、運動の不器用さを引き起こします。シナプス間隙でのドーパミンの利用可能性の低下は、10リピートDAT1ハプロタイプを持つ個人におけるドーパミン再取り込みの増加によって部分的に説明されます。しかし、遺伝子と環境の相互作用により、この特定の多型が早期の不利な心理社会的環境と関連する場合、10リピートバリアントを持つADHDの個人では不注意、多動性、衝動性がより顕著になります。この発見を裏付けるものとして、母親が妊娠中にアルコールを摂取したり喫煙したりした場合、このバリアントの表現型効果が顕著になります。さらに、ドーパミン受容体ファミリーのDRD4 7リピートアレルは、ドーパミンに対するシナプス後感受性の低下を引き起こし、反社会的行動やADHDと関連しています。DRD4受容体は、認知機能や感情プロセスに重要な皮質および辺縁系の脳領域に最も多く存在します。興味深いことに、DRD4 7リピートバリアントによるADHDのリスクは出生季節に依存しているようです。この多型を1コピー持つ秋生まれの子どもは、対照群に比べADHDおよび併存する行為障害（CD）の発症リスクが有意に低下する一方、春生まれの子どもはADHDおよびCDのリスクが増加します。これは、妊娠中の光暴露の違いやメラトニンとドーパミンシステムの相互抑制効果に関連している可能性があります。

ADHDスペクトラムの行動症状とは対照的に、注意欠陥は前頭前野におけるノルエピネフリンの利用可能性の低下とより強く関連している可能性があり、これはドーパミン-β-ヒドロキシラーゼ酵素活性の低下による可能性があります。ノルエピネフリンは信号対雑音比を高め、認知機能を改善します。セロトニン濃度の低下もADHDに役割を果たす可能性があります。なぜなら、低セロトニン活性は衝動制御の低下や感情の不安定さと関連しており、これらはどちらもADHDの表現型の一部だからです。

神経伝達物質レベルの複数の変異に加えて、ADHDではさまざまな脳の解剖学的異常が報告されています。たとえば、治療を受けていないADHDの子どもは、特に前頭葉と側頭葉において、皮質の灰白質および白質の体積が減少しています。尾状核の体積も減少し、正常な非対称性が欠如しています（ADHDの男児において）。小脳の異常や、過活動および衝動性と関連する胼胝体の吻側部分の厚さの減少も見つかっています。さらに、機能的脳イメージングでは、抑制制御を必要とするタスク遂行中に尾状核、前頭葉、前帯状皮質（ACC）の脳活性が低下していることが明らかになっています。

6. 進化論的統合

ADHDは、複数の上位遺伝効果や重要な遺伝子-環境相関（第1章参照）を含む、強い遺伝性を示す症候群です。多くの点で、ADHDの表現型は、あらゆる年齢層でリスク志向の行動の増加に関連する変異の極端な例です。たとえば、ADHDの子どもは重傷や事故のリスクが高く、思春期には喫煙やアルコール、違法薬物の使用に脆弱です。ADHDの個人では10代の妊娠も増加します。ADHDの既往歴がある成人や持続的なADHDを持つ成人は、健常対照者に比べて反社会的行動や犯罪行為の割合が平均より高くなります。彼らは雇用問題や結婚生活の困難、外縁の子どもの増加も起こりやすくなります。これらの行動傾向は、報酬の遅延への耐性の問題、衝動性の増強、持続的注意の障害、注意力散漫の増加と相まって、ADHDの人は即時的な資源獲得を求め、対人関係において機会主義的な態度をとる傾向があることを示唆します。これがADHDの子どもに不安定な愛着スタイルを示唆する一方で、一般的な愛着パターンが対照群と明確に異なるという証拠はありません。考えられる説明の一つは、乳児期の愛着がADHDの行動が明らかになる前に形成され、（軽度の）不利な家庭環境にもかかわらず愛着スタイルが安定する傾向があるためです。しかし、ADHDでない子どもと比較して、ADHDの子どもは厳しく懲罰的な子育てスタイルや主要な養育者の感情的可用性の欠如をより多く思い出す傾向があります。特に、ADHDの子どもを持つ母親は、子どもが罪悪感や不安を示す場合、より懲罰的な行動を示す傾向があります。このような親の制限は、場合によっては高い気質的活動性を持つ子どもに回避型愛着を引き起こし、ADHDの個人における否定的な感情に対する知覚的盲目を引き起こす可能性があります。

母体の喫煙、物質乱用、または高い不安レベルなどの出生前リスク因子を考慮すると、「胎児プログラミング」（第3章の後記参照）を示唆し、顕著な負の感情と関連する親の行動パターンは、ADHDの子どもが世界を危険で予測不可能な場所と見なすリスクが高いという前提を支持します。このような状況では、生物学的観点から、親が自身の子どもへの投資を比較的少なくしつつ、即時的な報酬獲得を目指すことが適応的であり、繁殖成功を最大化することが考えられます（第3章参照）。さらに、ADHDの高い遺伝性により、ADHDの子どもを持つ親は、子どもと50％の遺伝子を共有するため、広範なADHD表現型に該当する可能性があります。したがって、子どもの高い運動活動性や衝動性は、感情的に不安定な親に厳しい感情的反応を引き起こし、極端な場合には悪循環を生み出す可能性があります。さらに、選択的交配（非ランダムなパートナー選択、第1章参照）は、感情的に不安定な女性が反社会的パーソナリティ特性を持つパートナーを選ぶ可能性が高い状況を引き起こし、家族環境が高揚した感情や反社会的傾向によって特徴づけられることがあります。ADHDの子どもが成長するにつれて、衝動性や攻撃性の増加は同僚による拒絶や排斥につながる可能性があります。これは悪循環の持続に寄与し、長期的には、セロトニン系などの追加の持続的な神経生物学的変化を誘発する可能性があります。セロトニン系の機能は個人の社会的地位と密接に関連しており、たとえば、地位の喪失に伴いセロトニンが減少し、攻撃性や孤立行動が増加します。興味深いことに、同僚との問題は思春期の女子で男子よりも増加する傾向があり、これは攻撃性や競争的行動が思春期の男子では一般的に女子よりも受け入れられやすいためかもしれません。

進化論的視点からの考察

進化論的観点から見ると、運動活動の増加、探索行動の活発化、警戒心の高まり、迅速な注意の切り替えは、特に予測不可能な環境条件下で適応的な行動特性となり得ることが容易に理解できます。しかし、持続的な注意や長期的な問題解決行動が求められるより安全な条件下では、これらの行動は非適応的になる可能性があります。「新奇性追求」という気質的特性が、人類の進化のどこかの時点で正の選択を受けた証拠があります。

具体的には、ドーパミン受容体の遺伝子研究により、DRD4受容体遺伝子の7リピートバリアントが比較的最近進化したことが明らかになっています。この7リピートアレルに関連する連鎖不平衡のパターンは、このバリアントが約4万～5万年前に、少なくとも6回の突然変異イベントを経て、祖先型の高度に保存された4リピートアレルから生じたまれな変異であることを示唆しています。7リピートバリアントは世界中で見られ、一方で起源が比較的新しい2リピートバリアントはアジアの集団で非常に一般的であり、7リピートバリアントが存在しない場合の機能的ギャップを埋めた可能性があります。シナプス膜において、2リピートアレルは7リピートアレルと同様の特性を持ち、シナプス後ドーパミン受容体の感受性を低下させ、7リピートと4リピートアレルの組換え産物であると考えられています。全体として、4リピートバリアントは世界中の集団で65％の割合で最も一般的であり、7リピートバリアントは約19％、2リピートアレルは約9％で存在し、これらのアレル変異が均衡多型を表していることを示唆しています。

異なるアレルの進化年齢の大きな違いは、7リピートおよび2リピートバリアントが強い正の選択を受けたことを示唆します。7リピートバリアントが、解剖学的現代人のアフリカからの拡散と同時期に生じたのではないかと推測するのは魅力的です。7リピートアレルと「新奇性追求」という性格特性の関連は、環境の変動性と予測不可能性が増加した時期に、探索行動やリスクテイクの増加が選択され、これが繁殖成功の向上を通じて報われたという仮説を支持するかもしれません。これは、これらの特性が正の性的選択にもさらされたためと考えられます。性的選択は、7リピートおよび2リピートバリアントが比較的低い頻度で集団内に維持される鍵となるメカニズムである可能性があります。

このシナリオが本当であれば、ADHDは「新奇性追求」や高リスク行動の極端な変異として、遺伝子-環境ミスマッチ（第4章参照）の典型的な例となります。現代の環境、特に西洋世界では、持続的な注意や問題解決能力の向上が求められ、衝動性や運動活動の増強は祖先の時代に比べて有利ではなくなっています。さらに、乱暴な遊びや新しい状況の探索は、子どもの正常な発達過程の一部であり、前頭前野の機能を含む脳の成熟に不可欠です。社会的遊びは動物のドーパミン利用を増加させることが示されています。したがって、現代の環境で遊びの基本的なニーズを発散する機会が減少していることが、ADHDの有病率増加に寄与している可能性が考えられます。

DRD4受容体遺伝子の変異とADHDの遺伝的脆弱性

DRD4受容体遺伝子の変異は、ADHDの遺伝的脆弱性に対してわずかな割合しか寄与しないことを強調することが重要です。有害な効果は、他の遺伝的変異や遺伝子-環境相関と組み合わさった場合にのみ現れる可能性があります。たとえば、ドーパミンをノルエピネフリンに変換するドーパミン-β-ヒドロキシラーゼ遺伝子のアレル変異は、ADHDの病因に関与しているとされていますが、乳幼児期のネグレクトや虐待と組み合わさった場合にのみ有害な効果を発揮する可能性があります。

正常な子どもでは、衝動性、運動活動、注意力に性差があり、男児はより衝動的、攻撃的、過活動的である一方、持続的な注意力や言語流暢性を必要とする課題では成績が低い傾向があります。これらの性差は、性的選択や親の投資の違いによるものと考えられます。自己制御能力の高さ、自身の利益や感情を子どもの利益に対して抑えること、環境刺激に対する即時反応の抑制は、女性が子孫に対してより多くの親の投資を行う結果として選択された可能性があります。女性の抑制制御の向上は、男児に比べて女児をADHDの発症から保護する可能性があります。この仮説と一致する観察として、他人に向けられた外在化行動は男性（ADHDの有無にかかわらず）でより一般的であり、自己に向けられた内在化行動は女性でより一般的です。これらの行動傾向は、ADHDにおける併存疾患の性差も反映している可能性があり、男女で大きく異なります（後述）。もし女性が認知および感情の進化的設計の違いによりADHDの発症からより保護されているとすれば、女児や女性がADHDを発症する場合、より高い遺伝的負荷（すなわち、より多くの「不利な」アレル）を持つか、幼少期に不利な環境条件にさらされている可能性があります。この仮説に沿って、ADHDの女性は男性に比べて幼少期の虐待の報告率が高い一方、男女間の遺伝的負荷の違いに関する証拠は現時点では不十分です。

7. 鑑別診断と併存疾患

ADHDの子どもおよび成人は、併存疾患の割合が高いです。ADHDの子どもおよび青年の約40～80％が、反抗挑戦性障害（ODD）または行為障害（CD）の基準を満たし、男性が女性よりも頻繁に影響を受けます。

ADHD患者の25～35％が学習または言語の問題を抱えています。チック障害やジル・ド・ラ・トゥレット症候群もADHDとしばしば関連しています。不安障害はADHD患者の最大3分の1に発生し、うつ病の割合は0～33％の範囲です。成人ADHDでは、かなりの数の患者が双極性感情障害、物質乱用、または反社会的人格障害の基準を満たします。境界性人格障害との併存も見られることがあり、特に女性で顕著です。境界性人格障害は、症状の重複（特に感情の不安定さや易刺激性、ただし注意力欠如は除く）が大きいため、重要な鑑別診断となります。成人においてADHD、境界性人格障害、またはその両方を診断することは、特に幼少期の履歴が不明瞭な場合、診断の慣行による場合があります。

表7.2 DSM-IV-TR 行為障害の診断基準

行為障害

A. 他者の基本的な権利や、年齢に応じた主要な社会的規範やルールを侵害する、反復的かつ持続的な行動パターン。過去12か月間に以下の基準のうち3つ（またはそれ以上）が存在し、過去6か月間に少なくとも1つの基準が存在する場合に示される：
人や動物に対する攻撃性

  1. しばしば他人をいじめ、脅迫し、または威嚇する
  2. しばしば物理的なけんかを始める
  3. 他人に重大な身体的危害を与える可能性のある武器（例：バット、レンガ、割れた瓶、ナイフ、銃）を使用したことがある
  4. 人に対して身体的に残酷であったことがある
  5. 動物に対して身体的に残酷であったことがある
  6. 被害者と対峙しながら窃盗を行ったことがある（例：強盗、ひったくり、恐喝、武装強盗）
  7. 誰かを性的行為に強制したことがある

財産の破壊

  1. 重大な損害を引き起こす意図で故意に放火を行ったことがある
  2. 放火以外の方法で他人の財産を故意に破壊したことがある

欺瞞または窃盗

  1. 他人の家、建物、または車に侵入したことがある
  2. 物品や好意を得るため、または義務を回避するためにしばしば嘘をつく（例：他人を「騙す」）
  3. 被害者と対峙せずに非 trivial な価値のある物を盗んだことがある（例：万引き、侵入なしの窃盗、偽造）

重大な規則違反

  1. 親の禁止にもかかわらず、13歳未満から夜遅くまで外出することが多い
  2. 親または親代わりの家庭に住んでいる間に、少なくとも2回以上夜間に家出をしたことがある（または一度、長期間帰宅しなかったことがある）
  3. 13歳未満からしばしば学校を無断欠席する

B. 行動の障害が、社会的、学業的、または職業的機能において臨床的に有意な障害を引き起こす。

C. 個人が18歳以上の場合、反社会的人格障害の基準を満たさない。

発症年齢に基づくコードタイプ：

  • 児童期発症型行為障害：10歳未満に行為障害の特徴的な基準の少なくとも1つが発症
  • 青年期発症型行為障害：10歳未満に行為障害の特徴的な基準が全く存在しない
  • 発症不明型行為障害：発症年齢が不明

重症度の指定：

  • 軽度：診断に必要な行動問題がわずかしかなく、行動問題が他人に軽度の害のみを引き起こす（例：嘘、無断欠席、許可なく夜遅くまで外出）
  • 中等度：行動問題の数と他者への影響が「軽度」と「重度」の中間（例：被害者と対峙しない窃盗、器物損壊）
  • 重度：診断に必要な行動問題を hervous system disorders, such as ADHD, autism spectrum disorder, or learning disabilities. 重度：診断に必要な行動問題が多数あり、または行動問題が他人に重大な害を引き起こす（例：強制的な性行為、身体的残虐行為、武器の使用、被害者と対峙する窃盗、侵入）

アメリカ精神医学会の『精神障害の診断と統計マニュアル、第4版、テキスト改訂版』（2000年著作権）より許可を得て転載

表7.3 DSM-IV-TR 反抗挑戦性障害の診断基準

反抗挑戦性障害

A. 少なくとも6か月間続く、否定的、敵対的、反抗的な行動のパターンで、以下のうち4つ（またはそれ以上）が存在する：

  1. しばしば癇癪を起こす
  2. しばしば大人と口論する
  3. 大人の要求やルールに積極的に反抗または従うことを拒否する
  4. しばしば故意に人を苛立たせる
  5. 自分のミスや不適切な行動をしばしば他人のせいにする
  6. しばしば過敏で、他人に簡単に苛立たされる
  7. しばしば怒りっぽく、恨みがましい
  8. しばしば意地悪で復讐心が強い

**sensory processing disorder, or other neurodevelopmental disorders. *注*：行動が、年齢や発達レベルが同等の個人で通常観察されるよりも頻繁に発生する場合にのみ、基準が満たされたとみなす。

B. 行動の障害が、社会的、学業的、または職業的機能において臨床的に有意な障害を引き起こす。

C. 行動は、精神病性障害または気分障害の経過中にのみ発生しない。

D. 行為障害の基準を満たさず、個人が18歳以上の場合、反社会的人格障害の基準を満たさない。

アメリカ精神医学会の『精神障害の診断と統計マニュアル、第4版、テキスト改訂版』（2000年著作権）より許可を得て転載

ADHDサブタイプと併存疾患

ADHDのサブタイプによって併存疾患の性質は異なる場合があります。不注意優勢型は、社会的引きこもりや学業上の困難などの内在化問題とより関連しており、不安障害やうつ病との併存が一般的です。一方、衝動性-多動性優勢型は、攻撃性、非行、物質乱用などの外在化問題とより関連し、双極性障害や反社会的人格障害との併存がよく見られます。一般的に、外在化行動は男性に多く、内在化問題はADHDの女性により頻繁に発生します。

8. 経過と転帰

多動性と衝動性は発達年齢とともに減少する傾向があります。しかし、最近になって臨床家は、ADHDが成人期まで最大60％の症例で持続する可能性があることに気づくようになりました。これは、完全な症候群の基準を満たさない亜臨床的な症状の形で現れるか、持続的なADHDに二次的な人格障害、物質乱用、気分障害、不安障害として隠れている場合があります。これらの併存疾患は、ADHDの核心症状よりも機能や転帰にさらに重要な影響を与える可能性があります。そのため、これらの障害においてADHDの既往歴や現在の診断が治療方針やカウンセリングに影響を与える可能性があるため、ADHDのスクリーニングを定期的に行うことが不可欠です。

9. 治療

メチルフェニデートなどのドーパミン放出刺激薬による治療は、ADHDに対する最も効果的な薬物療法です。前頭前野のドーパミン受容体の刺激は、逆U字型の用量反応を示します。適度なドーパミン濃度は適切な機能に不可欠であり、低用量の刺激薬の投与は、ADHD患者および健常者の注意力、抑制制御、作業記憶を改善します。しかし、高用量では、過剰なストレス関連のドーパミン放出と同様に、タスクのパフォーマンスが低下します。正常（低）用量範囲での乱用のリスクは低いとされています。実際に、ドーパミン放出物質（例：コカイン）の乱用が併存するADHD患者は、ADHDの症状が改善し、注意力を高めることで安定することがよくあります。刺激薬乱用のリスクは低いと考えられています。ノルエピネフリン再取り込み阻害薬は、特に併存するうつ病がある場合に有効ですが、定型行動を誘発する可能性があります。

非薬物療法には、心理教育、自己調整トレーニング、行動療法が含まれます。強化勾配の変化や学習行動の異常な消滅の可能性があるため、ADHDの子どもには望ましい行動を頻繁かつ即座に強化し、望ましくない行動の発生を防ぐことが推奨されます。併存する人格障害のある成人には、弁証法的行動療法が有用であることが証明されています。

批判的な注記として、ADHDの診断は、ある程度「流行」になっています。最近の有病率の増加は、診断基準の変化を反映している可能性があります。現在、米国の小学生の最大7％という驚くべき割合がADHDの薬物治療を受けています。これが疾患自体の真の増加によるものか、子どもの行動に対する期待の変化によるものかは議論の余地があります。社会的遊び（コンピュータゲームとは根本的に異なる）の機会が減少する世界では、子どもが運動システムを鍛えることが妨げられるだけでなく、シナプス刈り込み不足による持続的注意力や抑制制御を含む認知機能への悪影響のリスクもあります。これは、幼稚園や小学校のカリキュラムの改善プログラムや、親の教育に関して考慮されるべきです。

ADHDの子どもおよび青年のための有用な実践パラメータと治療推奨は、最近、アメリカ児童青年精神医学会（AACAP）によって更新され、以下のURLで確認できます：http://www.aacap.org/galleries/PracticeParameters/New_ADHD_Parameter.pdf。

Selected further reading
Aase, H. & Sagvolden, T. 2006, ‘Infrequent, but not frequent, reinforcers produce more variable
responding and deficient sustained attention in young children with attention-deficit/hyperactivity
disorder (ADHD), Journal of Child Psychology and Psychiatry, vol. 47, pp. 547-571.
American Academy of Child and Adolescence Psychiatry, 2007, ‘Practice parameter for the assessment
and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder’, Journal of
the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, vol. 46, pp. 894-921.
Arnsten, A. F. T. 2006, ‘Stimulants: therapeutic actions in ADHD’, Neuropsychopharmacology, vol. 31,
pp.2376-2383.
Barkley, R. A. 2001, ‘The executive functions and self-regulation: an evolutionary neuropsychological
perspective’, Neuropsychology Review, vol. 11, pp. 1-29.
Biedermann, J., Faraone, S. V., Monuteaux, M.C., Bober, M. & Cadogen, E. 2004, ‘Gender effects
on attention-deficit/hyperactivity disorder in adults, revisited’, Biological Psychiatry, vol. 55,
pp.692-700.
Bjorklund, D. F. & Kipp, K. 1996, ‘Parental investment theory and gender differences in the evolution of
inhibition mechanisms’, Psychological Bulletin, vol. 120, pp. 163-88.
Brody, J. F. 2001, ‘Evolutionary recasting: ADHD, mania and its variants’, Journal of Affective Disorders,
vol. 65, pp. 197-215.
Ding, Y.C., Chi, H.C., Grady, D.L., et al. 2002,’From the cover: evidence of positive selection acting at
the human dopamine receptor D4 gene locus’, Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, vol. 99, pp. 309-314.
Finzi-Dottan, R., Manor, I. & Tyano, S. 2006, ‘ADHD, temperament, and parental style as predictors of
the child’s attachment patterns’, Child Psychiatry and Human Development, vol. 37, pp. 103-114.
Jensen, P.S., Mrazek, D., Knapp, P. K., et al. 1997, ‘Evolution and revolution in child psychiatry: ADHD
as a disorder of adaptation’, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,
vol. 36, pp. 1672-1679.
Laucht, M., Skowronek, M. H., Becker, K., et al. 2007, ‘Interacting effects of the dopamine transporter
gene and psychosocial adversity on attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms among
15-year-olds form a high-risk community sample’, Archives of General Psychiatry, vol. 64,
pp. 585-590.
McGough, J. J., Smalley, S.L., McCracken, J.T., et al. 2005,’Psychiatric comorbidity in adults attention
deficit hyperactivity disorder: findings from multiplex families’, American Journal of Psychiatry,
vol. 162, pp. 1621-1627.
Panksepp, J. 1998, Affective Neuroscience. The Foundations of Human and Animal Emotions,
Oxford, Oxford University Press.
Rowland, A. S., Lesesne, C.A. & Abramowitz, A.J. 2002,’The epidemiology of attention-deficit/
hyperactivity disorder (ADHD): a public health view’, Mental Retardation and Developmental
Disabilities Research Reviews, vol. 8, pp. 162-170.
Rucklidge, J.J.,Brown,D.L., Crawford, S. &Kaplan, B.J.2006,’Retrospective reports of childhood
trauma in adults with ADHD’, Journal of Attention Disorders, vol. 9, pp. 631-641.
Sagvolden, T., Johansen, E. B., Aase, H., & Russell, V. A. 2005,’A dynamic developmental theory of
attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and
combined subtypes’, Behavioral Brain Sciences, vol. 28, pp. 397-419 (discussion pp. 419-468).
Scahill, L & Schwab-Stone, M. 2000, ‘Epidemiology of ADHD in school-age children’, Child and
Adolescent Psychiatric Clinics of North America, vol. 9, pp. 541-555.
Seeger, G., Schloss, P., Schmidt, M. H., Rüter-Jungfleisch, A. & Henn, F. A. 2004, ‘Gene-environment
interaction in hyperkinetic conduct disorder (HD + CD) as indicated by season of birth variations
in dopamine receptor (DRD4) gene polymorphism’, Neuroscience Letters, vol. 366, pp. 282-286.
Shelley-Tremblay, J. F. & Rosen, L. A. 1996,’Attention deficit hyperactivity disorder: an evolutionary
perspective’, Journal of Genetic Psychology, vol. 157, pp. 443-453.
Stevenson, J. C. & Williams, D. C. 2000, ‘Parental investment, self-control, and sex differences in the
expression of ADHD’, Human Nature, vol. 11, pp. 405-422.
Thapar, A., Langley, K., Asherson, P. & Gill, M. 2007,’Gene-environment interplay in attention-deficit
hyperactivity disorder and the importance of a developmental perspective’, British Journal of
Psychiatry, vol. 190, pp. 1-3.
Van den Bergh, B. R. H. & Marcoen, A. 2004, ‘High antenatal maternal anxiety is related to ADHD
symptoms, externalizing problems, and anxiety in 8- and 9-year-olds’, Child Development, vol. 75,
pp. 1085-1097.
Wang, E., Ding, Y. C., Flodman, P., et al. 2004, ‘The genetic architecture of selection at the human
dopamine receptor D4 (DRD4) gene locus’, American Journal of Human Genetics, vol. 74,
pp.931-944.

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