第13章 摂食障害
1. 症状と診断基準
神経性無食欲症（AN）は、体重と体型に対する強い執着によって特徴づけられます。患者は平均よりもはるかに低い体重を達成するために、カロリー摂取を制限します。体重が危険なほど低くなっていても、患者は自分が太っていると認識したり、太ることへの恐怖を抱いたりするような形で、体のイメージが通常歪んでいます。
神経性過食症（BN）はANといくつかの症状を共有しています。しかし、ANとは対照的に、BNの患者は通常、正常な体重を維持しており、大量の食物を摂取する過食エピソードが頻繁に起こります。
表13.1 神経性無食欲症のDSM-IV-TR診断基準
神経性無食欲症
A. 年齢と身長に対して最低限必要な体重を維持することの拒否（例えば、予想される体重の85％未満の体重維持につながる体重減少；または成長期に予想される体重増加が得られず、予想される体重の85％未満の体重となる）。
B. 体重が不足しているにもかかわらず、体重増加または肥満に対する強い恐怖。
C. 自分の体重や体型の感じ方の障害、体重や体型が自己評価に過度に影響を与える、または現在の低体重の深刻さを否認する。
D. 初潮後の女性における無月経、すなわち少なくとも3回連続して月経周期がないこと。（ホルモン、例えばエストロゲン投与後にのみ月経が起こる女性は無月経とみなされる。）
タイプの特定：
制限型： 現在の神経性無食欲症のエピソード中に、その人は定期的に過食行動や排出行動（すなわち自己誘発性嘔吐、または下剤、利尿剤、浣腸の誤用）に従事していない。
過食/排出型： 現在の神経性無食欲症のエピソード中に、その人は定期的に過食行動や排出行動（すなわち自己誘発性嘔吐、または下剤、利尿剤、浣腸の誤用）に従事している。
精神疾患の診断・統計マニュアル第4版テキスト改訂版（著作権2000年）より許可を得て転載。アメリカ精神医学会
表13.2 神経性過食症のDSM-IV-TR診断基準
神経性過食症
A. 反復する過食エピソード。過食エピソードは以下の両方によって特徴づけられる： (1) 明確な時間枠内（例えば、どの2時間の間にも）で、ほとんどの人が同様の時間と状況下で食べる量よりも明らかに多い量の食物を摂取すること (2) エピソード中の摂食に対するコントロールの欠如感（例えば、食べるのを止められない、または何をどれだけ食べるかをコントロールできないという感覚）
B. 体重増加を防ぐための反復する不適切な代償行動、例えば自己誘発性嘔吐；下剤、利尿剤、浣腸、または他の薬物の誤用；絶食；または過度の運動。
C. 過食と不適切な代償行動の両方が、平均して少なくとも3ヶ月間、週に2回以上起こる。
D. 自己評価が体型と体重によって過度に影響を受ける。
E. 障害は神経性無食欲症のエピソード中にのみ起こるものではない。
タイプの特定：
排出型： 現在の神経性過食症のエピソード中に、その人は定期的に自己誘発性嘔吐または下剤、利尿剤、浣腸の誤用に従事している。
非排出型： 現在の神経性過食症のエピソード中に、その人は絶食や過度の運動などの他の不適切な代償行動を用いているが、定期的に自己誘発性嘔吐または下剤、利尿剤、浣腸の誤用に従事していない。
精神疾患の診断・統計マニュアル第4版テキスト改訂版（著作権2000年）より許可を得て転載。アメリカ
2. 疫学
先進国では、ANの生涯有病率は約1パーセントであり、BNは一般人口において2倍ほど一般的です。
それに応じて、ANは西洋諸国の思春期の少女における3番目に多い慢性疾患です。
ANとBN両方とも発展途上国ではずっと稀ですが、経済移行期の国々では次第に観察されるようになっています。
人口のより大きな割合が、これらの障害の閾値以下の症状を示しています。例えば、アメリカ合衆国では思春期の少女の5〜15パーセントが排出行動を利用して体重をコントロールしています。男性におけるANとBNは例外的に稀です。罹患者の90〜98パーセントが女性です。典型的な発症年齢はANでは思春期頃、BNでは青年期後期です。
3. 遺伝的リスク要因
ANとBNはいくつかの臨床的特徴を共有しており、縦断的研究はこの2つの間に連続性があることを示唆しているため、両方の障害が部分的に共通の遺伝的基盤を持つという証拠がいくつかあります。ANはBNの発端者がいる家族でより一般的であり、その逆も同様です。さらに、双子研究は少ないものの、ANとBNにおける遺伝的要因を示しています。第一度近親者におけるANの相対リスクは、一般人口と比較して約10倍高くなっています。BNの場合、相対リスクは対照発端者と比較して約2〜3倍増加しています。
ANでは、5-HT2Aセロトニン受容体遺伝子のプロモーターの多型が、一貫性はないものの、この障害と関連付けられています。同様に、ある研究ではANとカテコール-O-メチル転移酵素（COMT）遺伝子の対立遺伝子変異との関連性が見出されています。さらに、脳由来神経栄養因子（BDNF）コーディング遺伝子の多型と摂食障害との間に関連性があるという証拠があり、これは特に排出行動を伴うANで顕著であると考えられています。
4. 環境的リスク要因
愛着に関する研究では、摂食障害の患者はしばしば不十分な親のケアを報告することが示されています。特に、摂食障害の患者の父親はしばしば接触不可能として描写され、一方、母親は過保護で支配的であり、完璧主義への傾向があるとして描写されます。独立性と自律性への追求はしばしば両親によって抑制されます。さらに、幼少期の性的虐待は摂食障害の非特異的なリスク要因として特定されています。しかし、トラウマは必ずしも摂食障害の症状の重症度と関連しているわけではありません。一方、トラウマ体験は併存障害（以下参照）のリスクを増加させ、閾値下の心的外傷後ストレス障害（PTSD）がBNのリスク要因となる可能性があります。
また、痩せに対する社会的態度の明確な影響もあります。興味深いことに、発展途上国では、思春期の少女や若い女性は、高収入・高学歴の背景を持ち、伝統的な役割モデルを受け入れることに困難を抱えている場合、ANやBNを発症する特別な脆弱性を持っています。
5. 病態生理学的メカニズム
摂食障害に関与する病態生理学的メカニズムは部分的にしか理解されていません。しかし、生理学的レベルでのほとんどの異常は、食物摂取の極端な制限に続発するものであり、それが神経内分泌系への影響を永続させるということには広く合意があります。
動物モデルでは、外側視床下部（LH）が食欲行動の調節に関与しており、LHへの損傷が無食欲症を引き起こすことが示されています。一方、腹内側視床下部（VMH）は、生体のエネルギーバランスを評価する上で重要です。VMHはインスリン感受性細胞を含み、末梢エネルギー貯蔵状態に関する情報を統合する能力があります。この機能は、部分的にはレプチンやその他の神経ペプチドの分泌によって媒介されています。視床下部は解剖学的に下垂体に近接しており、下垂体はチロキシン、成長ホルモン（GH）、コルチゾール、レプチンなど、体のエネルギー調節に関与するホルモン活性を持つ神経ペプチドを分泌します。ANでは、通常GH活性が過剰であるのに対し、インスリン様成長因子Iは減少していることがよく見られます。GHはソマトスタチンと複雑に相互作用し、レプチンやグレリン分泌（後者は胃由来の成長ホルモン分泌刺激ホルモン）の影響も受ける可能性があります。オレキシンやニューロペプチドYなどの他の神経ペプチドも食物摂取の調節に関与しています。ニューロペプチドYはBN患者の脳脊髄液（CSF）で上昇していることが発見されています。ストレスはニューロペプチドYのレベルを上昇させ、腹部脂肪沈着を引き起こす可能性があります。さらに、満腹感を知らせるために腸から分泌されるコレシストキニンはBNで減少しています。したがって、この満腹感シグナリングの減少が過食の病態の一部である可能性があります。
興味深いことに、ANの表現型に関しては、VMHは食物摂取の調節だけでなく、女性の性的受容性も制御しており、これはANの患者が飢餓状態にあるときに性的関心が低下する理由を説明するかもしれません。また、多毛症、無月経、およびより男性型の容貌表現型は、神経内分泌回路の複雑な調節異常の結果であり、十分な量の体脂肪の回復によって緩和します。これは、ANとBNのほとんどの病態生理学的メカニズムが障害の原因ではなく結果であることを示唆しています。
同様に、解剖学的レベルでは、飢餓状態に至るまでの食物摂取の慢性的な減少が、皮質萎縮と脳室拡大につながる可能性があります。これは摂食障害の原因ではなく結果であると考えられており、体重増加に伴って部分的に緩和します。
6. 進化学的統合
摂食障害は、食物摂取と体重の調節に関する問題の表現型的に多様な発現を含みます。ANとBNは、社会生物学的な役割モデルを満たすプレッシャーに対してコントロールを獲得したいという強い欲求と関連しています。進化的観点から見ると、摂食障害の有病率は二つの点で逆説を示します。第一に、社会における食物の入手可能性と摂食障害の有病率の間には逆相関があります。皮肉なことに、西洋社会における食物の豊富さは、特に症候群以下の発現が考慮される場合、摂食障害の高い有病率と関連していますが、発展途上国では摂食障害はほとんど見られません。第二に、摂食障害でよく起こる月経周期の不規則性や無月経は、あらゆる生殖努力に反する効果を持ちます。
これはどのように行動の進化的説明と一致するのでしょうか？摂食障害における女性の優位性を考慮した仮説がいくつか存在します。例えば、摂食障害は女性の生殖能力がピークを迎える時期に発現します。さらに、いくつかの発見は、家族環境の特異性が若い女性が食物制限や体重コントロールに従事するリスクを高める可能性があるという事実を指摘しています。これらの進化理論に基づく仮説は、生殖の抑制（つまり無月経）が症状の副産物ではなく、摂食障害の主な「機能」であるという仮定を共有しています。しかし、摂食障害が厳密な意味で適応的価値を持たないことを強調する必要があります。他の精神病理学的徴候、症状、症候群と同様に、それらは個体の適応度を減少させる変異の極端なケースを表しています。
近位レベルでは、食物の回避や体重減少への努力は、影響を受けた個人から発せられる強い信号であり、少なくとも資源配分に関する葛藤を示しており、これらの行動の対象はおそらく核家族です。研究によれば、ANを持つ思春期の少女の母親は過保護、支配的、独占的である傾向があります。一方、ANの患者はしばしば過度に従順であり、家族の幸福について過度に心配します。これと一致するのは、神経性無食欲症の女性がしばしば家族の問題を否定的に否認するという観察です。ANはまた、低い自尊心、内向性、顕著な危害回避性、新奇性探求の減少と関連しており、不安障害やうつ病との併発は、摂食障害の患者が無意識のうちに遺伝子が遺伝的な感受性を寄与する可能性のある従属的個体の行動戦略を採用していることを示唆しています。従属個体における生殖抑制は非ヒト霊長類でよく見られ、これはしばしば高位の女性による積極的な操作の結果です。例えば、従属個体におけるストレスレベルの上昇は排卵の抑制に寄与することが知られており、このようなシナリオはヒトでも同様に考えられます。さらに、女性は例えば「理想的な」女性の体型は平均以下の体重であるということを無意識のうちに促進することによって、文化的手段によって他の女性の生殖可能性を抑制することもあります。これは痩せていることを若さの指標として認識する傾向によって混乱します。若さが魅力を示すため、痩せて見えることに関して女性間の競争があり、それがある程度、男性だけでなく女性による痩せの好みを強化する可能性があります。
娘と母親や兄弟姉妹との間の遺伝的な近さを考慮すると、抑制された生殖が無関係の高位の女性の干渉によるものではなく、影響を受けた思春期の少女の母親が操作の源である場合もあるかもしれません。遺伝的観点から見ると、この仮説の背後にある論理は、母親が自分の娘の生殖を抑制して、娘が「巣の助手」として機能するようにするというものかもしれません。言い換えれば、思春期の少女の利他的行動が、特に（男性の）兄弟姉妹がいる場合、母親によって娘に強制される可能性があります。理論的には、少なくとも好ましい環境条件下では、男性の子孫の生殖成功は女性のそれを上回ります（第1章を比較）。これはなぜANが特に社会的に階層化された社会の上中流および上流階級の少女に多いのかを説明できるかもしれません。影響を受けた個人は自分の生殖を犠牲にして母親を支援することから間接的に利益を得るので、ANを持つ女性個体におけるこの種の利他主義は、血縁選択された行動の典型でしょう。
しかしながら、思春期の娘の生殖能力を抑制する母親（および父親）の別の理由があるかもしれない。西洋社会では、栄養豊富な食物の豊富さが過去数十年にわたって性的成熟を加速させてきた。思春期の少女における早熟な性的活動の抑制は、長期的に娘の生殖成功を高めるために親の利益となる可能性が十分にある。 この可能性は、父親が不在の家庭ではさらに顕著になるかもしれない。他の霊長類と異なり、人間における父親の不在は、より早い成熟と性的活動と関連している。言い換えれば、父親の存在（および高い父性投資）は女児の性的成熟を遅らせる。おそらくこれはK選択的生殖戦略の反映であろう（第3章と比較）。したがって、父親が不在の家族では、食物摂取を制限するように少女を操作することは、早熟者を晩熟者に変えるという機能を間接的に果たす可能性がある。
生殖を遅らせることへの同様の関心は、思春期の少女側にもあるかもしれない。摂食障害の発症は、しばしば（望まない）最初の性的経験が先行する。したがって、神経性無食欲症（AN）は、早熟な妊娠を避けるための対抗戦略と見なすことができる。 さらに、西洋社会と発展途上国における摂食障害の増加は、女性間の性的競争の増加に関連する社会構造の変化を反映している可能性がある。したがって、重要な他者の情緒的な利用可能性の欠如や社会的支援の不足を含む、不利な環境条件下では、人間のような長寿で反復繁殖する種は、条件がより好ましくなるまで生殖を延期する方が良いかもしれない。近位レベルでは、これは体脂肪量を減らすことによって維持される。男性の生殖能力とは対照的に、体脂肪量が体重の15パーセントを下回ると排卵は停止する。これは進化的観点から理にかなっている。食糧不足の時期には、子孫を成功裏に育てる可能性が急激に低下し、視床下部はゴナドトロピン放出ホルモンの産生を停止するからである。 さらに、エストロゲンの低下と極端な体重減少は、女性の二次性徴の減少につながり、極端な場合には女性が性的に男性にとって魅力的でなくなる。これと一致して、神経性無食欲症の若い女性ではしばしば性的関心が低下し、望まない妊娠のリスクがさらに減少する。しかし、このような戦略は、将来的に状況が改善する可能性が予測可能な高さである場合にのみ、生殖的に報われる。これは西洋社会に当てはまり、平均して成人の死亡率が低い（したがって、西洋社会内では、犯罪率と殺人率が高い地域では摂食障害の有病率は低いと予測される）。この概念は、摂食障害が社会的に恵まれた家族でより頻繁に発生するという証拠によってさらに支持される。対照的に、将来の環境条件が改善する可能性が低い場合、生殖を延期することは意味をなさない。これは発展途上国や社会的に恵まれない人々における神経性無食欲症や神経性過食症（BN）の低い有病率を説明するかもしれない。さらに、生殖遅延の仮説は、摂食障害が思春期や若年成人期に現れる理由も説明可能である。より年配の女性にとって、生殖を延期することはリスクが高すぎる戦略となるだろう。なぜなら、それは完全に生殖を排除する可能性があるからである。
この仮説はまた、男性にとってこのような戦略が報われない理由も説明している。親の投資理論によれば、男性の生殖は理論的には性的パートナーの数によって制約されるが、女性は個々の子孫により多く投資する。したがって、女性の生殖成功は、はるかに低い理論的最大子孫数によって制限される。これは、生殖可能な周期数、社会的支援、出産間隔に対応する（第1章と比較）。したがって、若い女性にとって、子孫に投資する意欲のある男性パートナーの存在を含む最適な環境条件は、若い男性よりもはるかに重要である。逆に、父性投資が低く、男性間競争がより激しいことを考慮すると、男性が生殖を延期することは意味をなさない。
すでに指摘したように、摂食障害の進化的背景に関するこれらの仮説モデルは、無月経が摂食障害の（無意識の）目標または機能であるという命題に依存している。これは食物摂取の制限、体重管理、過度の運動またはその他の強迫的行動によって達成される。しかし、摂食障害患者の相当数、特に神経性過食症では排卵が止まらず、無差別な性行動を示す。さらに、摂食障害の既往歴のある女性は、妊娠中の重度の悪阻のリスクが大幅に上昇し、より低い出生体重と頭囲の小さい子どもを出産することが多く、摂食障害の既往歴のない女性と比較して、流産と帝王切開分娩が有意に多い。出産合併症の増加は、子どもの数や妊娠回数の増加によって補償されていない。したがって、摂食障害の既往歴のある女性にとって、生殖を延期することが報われるという証拠はほとんどない。さらに、神経性無食欲症または神経性過食症の発症に関する周産期リスク要因の研究により、母体の貧血、糖尿病、子癇前症、胎盤梗塞、新生児の心臓問題、および低反応性が独立して後の人生でのANの発症を予測し、BNについても同様だが、リスクはやや低いことが明らかになっている。また、神経性無食欲症患者とその母親の世代間の愛着研究により、不安定な愛着、拒絶的な愛着スタイル、および乏しい反射的機能（「メンタライジング」）が母親から娘へ「転送」される可能性があることが示されている。さらに、摂食障害では小児期のトラウマのリスクが増加している。愛着理論とライフヒストリー理論（第3章）に基づくと、これらの発見は何よりも、連続した世代にわたって保存される乏しい親の投資を示唆している。したがって、神経性無食欲症（および神経性過食症ではそれほどではないが）の結果、すなわち目に見える資源の浪費と極度に健康を脅かす行動は、親子間の葛藤の相関物と解釈できる。親子間の葛藤において、子どもは親の投資を増やすための行動戦略が限られている。そのような戦略の一つは、典型的に離乳期に起こるかんしゃくの表現である。このような行動の背後にある「論理」は、それが捕食者を引き寄せるなどして子孫の健康を脅かすだけでなく、親の健康も脅かすことである。後者はすでに投資したすべての資源を失うことになるからである。意図的な飢餓によって子どもを失うリスクを親または両親に突きつけることは、親の投資を動員するための子どもの最も強力な信号の一つである。この行動のタイミングまたは発症のピークは、思春期の少女および若い女性の最大の生殖能力の時期またはその前に来るため、両親の包括的適応度への最大の脅威となる。しかし、親が追加投資を提供できないか、あるいは提供する意思がない場合、状況は自己永続的となり、悪循環が生じ得る。これは子どもの親の投資からのより大きな独立を促進する治療的介入によってのみ解決できる。
摂食障害は病因において非常に多様であるため、どの仮説モデルもすべての臨床的および神経生物学的側面を包含することはできない。一部の摂食障害患者では、影響を受ける個人が抑制された生殖能力の不適応な結果の負担を負っていると想定することが妥当であり、おそらく患者自身の母親を含む他者に利益をもたらす。神経性無食欲症の他の患者は、環境条件が不利な場合、将来的に条件が予測可能に改善するという期待のもとで、生殖を延期せざるを得ないかもしれない。最後に、一部の摂食障害患者では、症状は親の投資を増やすための親子間の葛藤に関連する行動結果の誇張かもしれない。これらの行動「戦略」のいずれも、根底にある葛藤についての意識的な認識を伴わない。また、それらは生殖上の利点をもたらすものでもない。反対に、摂食障害は、生物社会的目標の達成に苦しんでいる若い女性に現れる緊急戦略と見なすことができる。その中でも社会的安全の追求は不可欠である。
7.鑑別診断と併存症
ANの主な鑑別診断には、腫瘍やその他の内分泌異常の原因を含む、著しい体重減少を伴う疾患が含まれます。
摂食障害患者における不安障害の有病率は非常に高いです。最も一般的な不安障害は強迫性障害（OCD）で、摂食障害患者の最大40パーセントに見られます。社会恐怖は患者の最大20パーセントに存在し、その他のタイプの不安障害は約10〜15パーセントを占めています。ANとBNの患者は、併存するPTSDに関して有意に異なり、これはBNでより頻繁に見られます。
物質乱用とうつ病の併存も摂食障害患者では一般的です。早期トラウマ歴のある患者では、摂食障害と人格障害、とりわけ境界性パーソナリティ障害（BPD）の併存が最も一般的です。ANでは高い危害回避傾向と低い新奇性追求がしばしば見られますが、高い衝動性と高い新奇性追求はBNの特徴です。
摂食障害と自閉症スペクトラム障害の関連についていくつかの議論がありましたが、この併存症はおそらく稀であり、摂食障害と精神病の関連も同様です。
8.経過と転帰
ANまたはBNの患者の25〜33パーセントが慢性的な障害に発展します。死亡率の推定値は6〜20パーセントの範囲で、特にAN患者では自殺または飢餓による死亡が含まれます。自殺企図はAN患者の10〜20パーセント、BNでは25〜35パーセントに発生します。これらの数値は併存するうつ病、物質乱用、または小児期虐待の既往と関連しています。
9.治療
摂食障害の治療は、特に推定健康体重の85パーセント未満の体重減少がある場合、学際的な相談が必要です。食事摂取の厳しい制限と飢餓は、事実上すべての臓器系統に影響を与える可能性があります。カリウムの血中レベルが低いと、危険で潜在的に致命的な心臓不整脈を引き起こす可能性があります。胃腸の徴候には逆流、マロリー・ワイス症候群、便秘が含まれる場合があります。また、貧血、筋力低下、嘔吐による虫歯、肺活量の低下も観察されることがあります。医学的不安定性を防ぐために入院が必要な場合があります。ANでは、治療目標には体重の回復と食事パターンの正常化、および正式な精神療法の開始が含まれる場合があります。併存するうつ病や不安障害がある場合、抗うつ薬が有用かもしれません。選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は通常最も忍容性が高いです。
BNでは、過食発作と嘔吐の頻度を減らすためにSSRIを処方することもでき、通常、用量はうつ病の治療に投与される量よりも高いです。心理療法は不可欠です。
治療ガイドラインと推奨事項はアメリカ精神医学会（APA）とオーストラリア・ニュージーランド王立精神科医カレッジ（RANZCP）によって発行されています。一般の方々と介護者のために、王立精神科医カレッジとRANZCPが提供するリンクでも有用な情報が得られます。
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ポイント
以下は指定されたテキストの日本語翻訳です。
神経性無食欲症（AN）は、体重と体型への過度の関心、カロリー制限、および歪んだ身体イメージによって特徴づけられます。 神経性過食症（BN）はANと多くの類似点があります。BNは正常体重と過食エピソードに関連しています。ANとBNは排出行動の有無によって細分化することができます。
先進国では、ANの生涯有病率は約1パーセントで、BNは一般人口の中で2倍ほど一般的です。 はるかに大きな割合の人口が、これらの障害の閾値下の症状を示しています。影響を受ける個人の90〜98パーセントは女性です。
ANとBNは同じ家族内で発生します。ANを発症するリスクは、一般人口と比較してAN患者の第一度近親者では約10倍高くなっています。BNの場合、相対リスクは約2〜3倍増加します。セロトニン受容体をコードする遺伝子、COMT遺伝子およびBDNFの多型がANと関連しています。
摂食障害の患者は、しばしば親のケアの不足、父親の情緒的な不在、および完璧主義の母親について報告します。トラウマが役割を果たす可能性がありますが、摂食障害における症状の重症度との関連はありません。痩せることに対する社会的態度が、摂食障害の高い有病率に寄与しています。
生理学的レベルでの異常は、食物摂取の極端な制限に起因するもので、これが神経内分泌系への影響を永続させます。生体のエネルギーバランスの評価と満腹感のシグナル伝達（これにはいくつかのホルモンが関与しています）は、ANとBNで調節不全に陥っています。視床下部の調節不全も、飢餓期間中の多毛症、無月経、および性的関心の低下に関与しています。
摂食障害の有病率は進化論に対して明らかなパラドックスをもたらします。なぜなら、有病率は食物の入手可能性と逆相関し、また無月経は生殖の成功を妨げるからです。ANは、優位なメスの存在によって生殖能力が抑制される従属的な個体の行動を反映している可能性があります。思春期の少女における生殖の抑制は、特に男性の兄弟姉妹の存在下で、彼女たちを「巣の助手」として必要とする母親の利益になる可能性があります。
思春期の少女における早期の性的活動の抑制（西洋社会ではエネルギーが豊富な栄養素の供給により早期の性的成熟が促進される）は、長期的に娘の生殖の成功を高めるために親の利益になる可能性があります。
生殖の遅延は、現在の環境条件が悪くても将来的に改善すると予測される場合、若い女性の利益になる可能性があります。このような行動は年配の女性には有利ではなく、これが摂食障害の発症が思春期や若年成人期にピークを迎える理由かもしれません。
進化的観点から見ると、親の投資と性的戦略における進化した違いのため、男性の神経性無食欲症は意味をなしません。
AN（およびそれほど顕著ではないがBN）の目に見える結果、すなわち資源の浪費と健康を著しく脅かす行動は、親子間の対立の相関関係として解釈できます。子孫による意図的な飢餓は、親の包括的な適応度への脅威となるため、親は親としての投資を増やすことを余儀なくされます。
ANの主な鑑別診断には、腫瘍やその他の内分泌異常の原因を含む、著しい体重減少を伴う疾患が含まれます。摂食障害は不安障害、物質乱用、うつ病と併存して発生します。境界性パーソナリティ障害（BPD）は、特にトラウマの既往がある個人において併存して現れることがあります。
ANまたはBNの患者の25〜33パーセントが慢性的な障害に発展します。死亡率の推定値は6〜20パーセントの範囲で、自殺または飢餓による死亡が含まれます。
摂食障害の治療は、特に推定健康体重の85パーセント未満の体重減少がある場合、学際的な相談が必要です。
併存するうつ病や不安障害がある場合、または過食の頻度を減らすために抗うつ薬が有用かもしれません。心理療法は不可欠です。
※「生殖の遅延は、現在の環境条件が悪くても将来的に改善すると予測される場合、若い女性の利益になる可能性があります。このような行動は年配の女性には有利ではなく、これが摂食障害の発症が思春期や若年成人期にピークを迎える理由かもしれません。」
この文章は摂食障害、特に神経性無食欲症（AN）の進化的観点からの解釈について述べています。説明しましょう。
進化生物学の視点では、生殖のタイミングは種の生存戦略において非常に重要です。若い女性にとって、現在の環境条件（栄養状態、社会的状況など）が良くない場合、生殖を遅らせることで将来的により良い条件下で子孫を残す可能性が高まります。
このコンテキストにおける「環境条件」とは：
- 栄養状態や食糧の利用可能性
- 社会的サポートの有無
- 経済的安定性
- 潜在的なパートナーの質や安定性
思春期の女性は生物学的には生殖が可能になりますが、進化的には、より良い条件を待つことで生殖成功率を高められる可能性があります。摂食障害、特に神経性無食欲症は極端な体重減少を引き起こし、その結果として無月経（月経の停止）を引き起こすことがあります。これは生理学的に生殖機能を一時的に停止させることになります。
しかし、年配の女性の場合は異なります：
- 生殖期間が限られている（閉経に近づいている）
- 将来の改善を待つ余裕が少ない
- すでに一定の社会的・経済的安定を確立している可能性が高い
これが、摂食障害が思春期や若年成人期にピークを迎え、中年以降ではあまり見られない一因と考えられています。思春期の女性では、無意識のうちにこの「生殖の遅延」メカニズムが働き、将来のより良い環境条件を待つ戦略として機能している可能性があるというわけです。
この理論は、摂食障害が単なる文化的・社会的現象ではなく、進化的な適応メカニズムの一部として解釈できるという視点を提供しています。もちろん、これは摂食障害の唯一の説明ではなく、複雑な生物学的、心理学的、社会文化的要因が相互に作用していることを認識することが重要です。
