第14章 パーソナリティ障害
1. 症状と診断基準
パーソナリティの発達については、異なる「学派」からの非常に多様なアプローチを含め、多くの理論があります。一般的に、パーソナリティとは、特定の人に特有の認知的、感情的、行動的特性を表す構成概念として言及できます。これらの特性は、時間の経過とともに変化するというよりも、比較的安定して持続するものとされています。
現在のパーソナリティ特性の概念化では、パーソナリティを表現するための5つの主要な次元の区別が好まれています。これらは「外向性」、「神経症傾向」、「協調性」、「誠実性」、「開放性」と呼ばれています。
「気質」と「性格」もパーソナリティの側面を表すために広く使用されています。「気質」という用語は主にパーソナリティの生物学的側面を指し、一方「性格」はより環境的影響、特に形成期（幼児期、児童期、思春期）における社会化プロセスに関連しています。一般的に使用されるラベルとしては、気質を表す「新奇性追求」、「危害回避」、「報酬依存性」、「持続性」があり、主な性格次元として「自己志向性」、「協力」、「自己超越」があります。
パーソナリティ障害は、柔軟性に欠け不適応的な認知的、感情的、行動的パターンによって特徴づけられ、これらは著しい機能障害や主観的苦痛を引き起こします。パーソナリティ障害を持つ患者は、自己認識や（社会的）環境との関係において深刻な困難を抱えています。パーソナリティ特性は「自我親和的」と感じられるため、パーソナリティ障害を持つ患者が精神医学的な援助を求めることを難しくしています。偏りは認知、感情性、対人関係機能、および/または衝動制御の領域で生じる可能性があります。
現在の疾病分類システムでは、パーソナリティ障害を3つのグループに分類しています。これらはDSM-IVの第II軸にコード化され、第I軸障害と区別されています。最も広い意味では、第I軸障害は明確な発症と寛解を伴う一過性の状態として捉えられています。
クラスターAには「奇異」に見えるパーソナリティ障害が含まれています：妄想性パーソナリティ障害(PPD)、分裂病質パーソナリティ障害(SPD)、統合失調型パーソナリティ障害(STPD)です。
表14.1 パーソナリティ障害のDSM-IV-TR診断基準
パーソナリティ障害の一般的診断基準
A. その人の文化的期待から著しく逸脱する、内的体験と行動の持続的パターン。このパターンは以下の領域のうち2つ（またはそれ以上）に現れる： (1) 認知（つまり、自己、他者、および出来事を認識し解釈する方法） (2) 感情性（つまり、感情反応の範囲、強度、不安定性、および適切さ） (3) 対人関係機能 (4) 衝動制御
B. この持続的パターンは、個人的および社会的状況の広範囲にわたって柔軟性がなく、浸透している。
C. この持続的パターンは、社会的、職業的、または他の重要な機能領域における臨床的に著しい苦痛または障害につながる。
D. このパターンは安定しており、長期間持続し、その発症は少なくとも思春期または成人早期までさかのぼることができる。
E. この持続的パターンは、他の精神障害の現れまたは結果としてよりよく説明されるものではない。
F. この持続的パターンは、物質（例：乱用薬物、薬剤）または一般的な医学的状態（例：頭部外傷）の直接的な生理学的影響によるものではない。
米国精神医学会の診断・統計マニュアル第4版テキスト改訂版（著作権2000年）から許可を得て転載
クラスターBには「劇的な」障害が含まれます。つまり、反社会性（APD）、境界性（BPD）、演技性（HPD）、および自己愛性障害（NPD）です。
クラスターCには「不安」障害が含まれ、回避性（AVPD）、依存性（DPD）、および強迫性（OCPD）と呼ばれています。
これらのクラスターは臨床的類似性に基づいて導出されています。個人が複数のパーソナリティタイプの特性を示すことは強調されるべきです。したがって、ある人が複数のパーソナリティ障害の基準を満たす場合、それぞれを診断すべきです。
表14.2 クラスターAパーソナリティ障害のDSM-IV-TR診断基準
クラスターAパーソナリティ障害
妄想性パーソナリティ障害
A. 早期成人期に始まり、様々な状況で現れる、他者への広範な不信感と疑い深さであり、その動機が悪意あるものとして解釈される。以下の4つ（またはそれ以上）によって示される： (1) 十分な根拠なしに、他者が自分を搾取している、危害を加えている、または欺いていると疑う (2) 友人や仲間の忠誠心や信頼性について不当な疑いを抱いている (3) 情報が悪意を持って自分に対して使用されるという根拠のない恐れのために、他者に打ち明けることを躊躇する (4) 無害な発言や出来事に隠された軽蔑的または脅迫的な意味を読み取る (5) 執拗に恨みを抱き、侮辱、傷害、または軽蔑を許さない (6) 他者には明らかでない自分の性格や評判に対する攻撃を感じ取り、怒りをもって素早く反応したり反撃したりする (7) 配偶者または性的パートナーの誠実さについて、正当な理由なく繰り返し疑いを持つ
B. 統合失調症、精神病性の特徴を持つ気分障害、または他の精神病性障害の経過中にのみ発生するものではなく、一般的な医学的状態の直接的な生理学的影響によるものでもない。 注：統合失調症の発症前に基準が満たされた場合は、「前駆期」を追加する。例：「妄想性パーソナリティ障害（前駆期）」。
分裂病質パーソナリティ障害
A. 早期成人期に始まり、様々な状況で現れる、社会的関係からの広範な離脱と対人関係における感情表現の制限。以下の4つ（またはそれ以上）によって示される： (1) 家族の一員であることを含め、親密な関係を望まず、楽しまない (2) ほとんど常に孤独な活動を選ぶ (3) 他者との性的経験にほとんど、あるいはまったく興味がない (4) ほとんど、あるいはまったく活動に喜びを見出さない (5) 第一度近親者以外に親しい友人や打ち明け相手がいない (6) 他者からの賞賛や批判に無関心に見える (7) 感情的な冷たさ、離脱、または平板な感情を示す
B. 統合失調症、精神病性の特徴を持つ気分障害、他の精神病性障害、または広汎性発達障害の経過中にのみ発生するものではなく、一般的な医学的状態の直接的な生理学的影響によるものでもない。 注：統合失調症の発症前に基準が満たされた場合は、「前駆期」を追加する。例：「分裂病質パーソナリティ障害（前駆期）」。
統合失調型パーソナリティ障害
A. 早期成人期に始まり、様々な状況で現れる、社会的および対人関係の欠陥の広範なパターンで、親密な関係に対する強い不快感と能力低下、ならびに認知的または知覚的歪みと行動の奇妙さを特徴とする。以下の5つ（またはそれ以上）によって示される： (1) 関係念慮（関係妄想を除く） (2) 行動に影響を与え、下位文化規範と一致しない奇妙な信念または魔術的思考（例：迷信、千里眼、テレパシー、または「第六感」への信念；子どもや青年では、奇妙な空想やとらわれ） (3) 身体的錯覚を含む、異常な知覚体験 (4) 奇妙な思考と発話（例：曖昧、状況的、比喩的、過剰に精巧、または紋切り型） (5) 疑い深さまたは妄想的な観念 (6) 不適切または制限された感情 (7) 奇妙、風変わり、または特異な行動または外見 (8) 第一度近親者以外に親しい友人や打ち明け相手がいない
B. 統合失調症、精神病性の特徴を持つ気分障害、他の精神病性障害、または広汎性発達障害の経過中にのみ発生するものではない。 注：統合失調症の発症前に基準が満たされた場合は、「前駆期」を追加する。例：「統合失調型パーソナリティ障害（前駆期）」。
米国精神医学会の診断・統計マニュアル第4版テキスト改訂版（著作権2000年）から許可を得て転載
2. 疫学
パーソナリティ障害全体は、一般人口の10～20パーセントに発生します。最近の調査では、クラスターAのパーソナリティ障害は5.7パーセント、クラスターBは1.5パーセント、クラスターCは6.0パーセントの有病率で、何らかのパーソナリティ障害は9.1パーセントという結果が出ています。しかし、分類上の問題や異なるアプローチ（例えば、カテゴリー的対次元的）により、パーソナリティ障害のすべての有病率は、比較的大まかな推定値として慎重に考慮されるべきです。
通常、パーソナリティ障害は思春期または成人早期頃に現れます。
表14.3 クラスターBパーソナリティ障害のDSM-IV-TR診断基準
クラスターBパーソナリティ障害
反社会性パーソナリティ障害
A. 15歳以降から続く、他者の権利を無視し侵害する広範なパターンで、以下の3つ（またはそれ以上）によって示される： (1) 逮捕の根拠となる行為を繰り返し行うことによって示される、合法的行動に関する社会的規範への不適合 (2) 繰り返しの嘘、別名の使用、または個人的利益や喜びのために他者をだますことによって示される、欺瞞性 (3) 衝動性または先を見据えた計画の欠如 (4) 繰り返しの身体的な喧嘩や暴行によって示される、いらだちや攻撃性 (5) 自己または他者の安全に対する無謀な無視 (6) 一貫した仕事の行動を維持することや金銭的義務を果たすことの繰り返しの失敗によって示される、一貫した無責任さ (7) 他者を傷つけ、虐待し、または盗んだことに対して無関心であるか、または合理化することによって示される、後悔の欠如
B. 個人は少なくとも18歳である。
C. 15歳前に発症した行為障害（68ページ参照）の証拠がある。
D. 反社会的行動の発生は、統合失調症または躁病エピソード中に限定されない。
境界性パーソナリティ障害
対人関係、自己像、感情の不安定性、および著しい衝動性の広範なパターンで、早期成人期に始まり、様々な状況で現れる。以下の5つ（またはそれ以上）によって示される：
(1) 現実のまたは想像上の見捨てられることを避けるための必死の努力。注：基準5に含まれる自殺または自傷行為は含めない。 (2) 理想化と価値下げの極端を行き来することを特徴とする、不安定で強烈な対人関係のパターン (3) アイデンティティの混乱：著しく持続的に不安定な自己像または自己感覚 (4) 潜在的に自己破壊的である少なくとも2つの領域での衝動性（例：浪費、性行為、物質乱用、無謀な運転、過食）。注：基準5に含まれる自殺または自傷行為は含めない。 (5) 繰り返しの自殺行動、身振り、または脅し、または自傷行為 (6) 気分の著しい反応性による感情の不安定性（例：数時間持続し、まれに数日以上続く強烈な一過性の不快気分、いらだち、または不安） (7) 慢性的な空虚感 (8) 不適切で強烈な怒りまたは怒りをコントロールする困難さ（例：頻繁な怒りの表出、常に怒っている、繰り返しの身体的な喧嘩） (9) 一過性のストレス関連の妄想的観念または重度の解離症状
演技性パーソナリティ障害
過剰な感情性と注目を求める広範なパターンで、早期成人期に始まり、様々な状況で現れる。以下の5つ（またはそれ以上）によって示される：
(1) 自分が注目の中心でない状況で不快感を感じる (2) 他者との交流がしばしば不適切な性的誘惑性または挑発的行動によって特徴づけられる (3) 急速に変化し浅い感情表現を示す (4) 一貫して身体的外見を使って自己に注目を引く (5) 過度に印象的で詳細に欠ける話し方のスタイルを持つ (6) 自己演出、演劇性、および誇張された感情表現を示す (7) 暗示を受けやすい、つまり他者や状況に容易に影響される (8) 関係が実際よりも親密だと考える
表14.3（続き）クラスターBパーソナリティ障害のDSM-IV-TR診断基準
自己愛性パーソナリティ障害
誇大性（空想または行動において）、賞賛への欲求、および共感の欠如の広範なパターンで、早期成人期に始まり、様々な状況で現れる。以下の5つ（またはそれ以上）によって示される：
(1) 自己重要感の誇大な感覚を持つ（例：業績や才能を誇張する、相応の業績なしに優れていると認められることを期待する） (2) 無制限の成功、権力、輝き、美しさ、または理想的な愛の空想にとらわれている (3) 自分が「特別」で独特であり、特別または高い地位の人々（または機関）によってのみ理解されるか、または付き合うべきだと信じている (4) 過度の賞賛を必要とする (5) 権利意識を持つ、つまり特に好意的な扱いや自分の期待への自動的な従順についての不合理な期待を持つ (6) 対人的に搾取的である、つまり自分の目的を達成するために他者を利用する (7) 共感が欠如している：他者の感情やニーズを認識したり同一視したりすることを望まない (8) しばしば他者を妬んだり、他者が自分を妬んでいると信じたりする (9) 傲慢で高慢な行動や態度を示す
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表14.4 クラスターCパーソナリティ障害のDSM-IV-TR診断基準
クラスターCパーソナリティ障害
回避性パーソナリティ障害
社会的抑制、不適切感、および否定的評価に対する過敏性の広範なパターンで、早期成人期に始まり、様々な状況で現れる。以下の4つ（またはそれ以上）によって示される：
(1) 批判、不承認、または拒絶の恐れのために、重要な対人接触を伴う職業活動を避ける (2) 好かれることが確実でない限り、人々と関わることを望まない (3) 恥をかかされたり、嘲笑されたりする恐れのために、親密な関係内で自制する (4) 社会的状況で批判されたり拒絶されたりすることにとらわれている (5) 不適切感のために、新しい対人状況で抑制される (6) 自分を社会的に不器用、個人的に魅力がない、または他者より劣っていると見なす (7) 恥ずかしい思いをするかもしれないという理由で、個人的リスクを取ったり、新しい活動に参加したりすることに異常に消極的である
依存性パーソナリティ障害
服従的でしがみつく行動と分離の恐れにつながる、世話をされる必要性の広範かつ過度のパターンで、早期成人期に始まり、様々な状況で現れる。以下の5つ（またはそれ以上）によって示される：
(1) 他者からの過度の助言と安心を得ずに日常的な決断をすることが困難である (2) 自分の生活の大部分の主要領域について、他者に責任を負わせる必要がある (3) 支援または承認の喪失への恐れのために、他者との意見の相違を表明することが困難である。注：報復に対する現実的な恐れは含めない。 (4) 自分自身でプロジェクトを開始したり物事を行ったりすることが困難である（動機やエネルギーの欠如ではなく、判断や能力に対する自信の欠如のため） (5) 不快なことをする申し出をするほど、他者から養育と支援を得るために過度の努力をする (6) 自分自身の世話をすることができないという誇張された恐れのために、一人でいると不快または無力感を感じる (7) 親密な関係が終わると、ケアと支援の源として別の関係を緊急に求める (8) 自分自身の世話をするために取り残されることへの恐れに非現実的にとらわれている
表14.4（続き）クラスターCパーソナリティ障害のDSM-IV-TR診断基準
強迫性パーソナリティ障害
柔軟性、開放性、および効率性を犠牲にした、秩序、完璧主義、および精神的・対人的コントロールへのとらわれの広範なパターンで、早期成人期に始まり、様々な状況で現れる。以下の4つ（またはそれ以上）によって示される：
(1) 活動の主要な要点が失われるほど、詳細、規則、リスト、順序、組織、またはスケジュールにとらわれている (2) タスクの完了を妨げる完璧主義を示す（例：自分の過度に厳しい基準が満たされないため、プロジェクトを完了できない） (3) 経済的必要性が明らかでないにも関わらず、余暇活動や友情を排除するほど、仕事と生産性に過度に専念する (4) 道徳、倫理、または価値観の問題に関して、過度に良心的、几帳面、および柔軟性がない（文化的または宗教的アイデンティティに起因するものではない） (5) 感情的価値がないにもかかわらず、使い古されたり価値のない物を捨てることができない (6) 他者が自分のやり方に完全に従わない限り、タスクを委任したり他者と協力したりすることに消極的である (7) 自分自身と他者に対して吝嗇な支出スタイルを採用する；お金は将来の災害のために蓄えておくべきものと見なされる (8) 硬直性と頑固さを示す
米国精神医学会の診断・統計マニュアル第4版テキスト改訂版（著作権2000年）から許可を得て転載
精神医学的集団では、併存するパーソナリティ障害の有病率はずっと高く、約50～60パーセントに及ぶことがあります。パーソナリティ障害に関連する個々の特性は、地域社会と精神医学的集団の両方でさらに普及しています。
クラスターAの中で、PPD（妄想性パーソナリティ障害）の有病率は一般人口の0.5～2.5パーセントと推定され、SPD（分裂病質パーソナリティ障害）とSTDP（統合失調型パーソナリティ障害）の数字はそれぞれ約7.5パーセントと3パーセントです。PPDはおそらく女性でやや一般的ですが、SPDとSTDPでは逆かもしれません。
クラスターBのパーソナリティ障害の中で、APD（反社会性パーソナリティ障害）の有病率は男性で約3パーセント、女性で1パーセントです。比較すると、BPD（境界性パーソナリティ障害）は一般人口の約1～2パーセントに影響を与えます。女性は男性の2～3倍の頻度でBPDと診断されます。臨床集団では、精神科患者の最大15パーセントがBPDと診断され、パーソナリティ障害のある臨床サンプルでは、大多数（およそ50パーセント）がBPDを持っている可能性があります。HPD（演技性パーソナリティ障害）の有病率は2～3パーセントと推定され、精神科入院患者サンプルでは約10～15パーセントです。HPDは女性でより頻繁に診断されます。NPD（自己愛性パーソナリティ障害）は一般人口の1パーセント未満で見られています。ここでも、NPDの有病率は臨床サンプルでより高くなっています。
クラスターCのパーソナリティ障害は最も一般的と考えられています。AVPD（回避性パーソナリティ障害）は一般人口の2.5パーセントで見られています。DPD（依存性パーソナリティ障害）は一般人口の0.5～2.5パーセントで発生すると推定されています。OCPD（強迫性パーソナリティ障害）はおそらく最も一般的なクラスターCのパーソナリティ障害で、有病率は約8パーセントと推定されています。AVPDとDPDは女性でより頻繁に診断されます。
3. 遺伝的リスク要因
異なるパーソナリティ次元への遺伝的寄与に関する研究は、同じ家族の個人が外向性、神経症傾向、誠実性、協調性、開放性の表現において互いに類似していることを示しています。これは、共有環境の影響（約7パーセント）よりもずっと大きい、遺伝的構成の類似性（42～46パーセント）に起因しています。しかし、パーソナリティ特性の集団分散に最大の貢献をしているのは、非共有環境の変動です。気質的要因に関しては、ドーパミンD4受容体コーディング遺伝子の多型が「新奇性追求」と関連しています。カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）遺伝子型のval/valアレルによるカテコールアミンの速い代謝は、男性ではなく女性における「感覚追求」と関連していることが分かっていますが、遅い代謝変異体は女性における「危害回避」と「神経症傾向」に関連しています。同様に、セロトニントランスポーターコーディング遺伝子の機能的多型は、一部の研究ではすべてではありませんが、特性「神経症傾向」と関連しています。
クラスターAのパーソナリティ障害は、統合失調症患者の親族において高率で見られています。したがって、PPD、SPD、およびSTDPを統合失調症スペクトラム障害のより広い概念に組み込むことが提案されています。例えば、STDPと統合失調症は染色体5q、6pとq、9q、8p、および10pに感受性座位を共有しています。さらに、COMTコーディング遺伝子のval/valアレルは男性における統合失調型スコアと関連しており、統合失調症の病因に関与していると議論されている遺伝子座位であるニューレグリン-1は、統合失調型の青年における知覚異常成分と関連しています。
APDはかなり遺伝性があります。APDを持つ男性の一親等近親者はAPDを発症する可能性が5倍高く、APDを持つ女性の親族では一般人口と比較してリスクが10倍も高くなります。さらに、反社会的行動が犯罪性によって指標化される場合、犯罪的でない父親によって育てられた犯罪的な生物学的父親の養子に出された子孫は、犯罪行動の家族歴のない養子のおよそ半分の数字と比較して20パーセントであることが分かっています。インデックス症例の親族間のBPDの発生率は約10パーセントです。現在、クラスターBのパーソナリティ障害におけるモノアミン酸化酵素（MAO-A）コーディング遺伝子の低活性変異体との関連について相当な証拠があります。HPDとNPDの遺伝性に関するデータは、HPDとNPDで過剰に表現されている可能性のあるパーソナリティ特性「外向性」への遺伝的影響の証拠を除いて、乏しいです。
クラスターCのパーソナリティ障害の遺伝的または遺伝的側面に関する研究は、これらの障害がDSM-IV第I軸障害と区別することが難しいという事実によって複雑になっています。例えば、AVPDは遺伝的に第I軸不安障害に関連している可能性があり、OCPDは強迫性障害（OCD）と重複する可能性がありますが、特定の遺伝的関連の証拠は現在のところ混在しています。セロトニントランスポーターコーディング遺伝子のプロモーター配列の多型は、神経症傾向と危害回避と一貫性なく関連しており、これらはどちらも不安関連のパーソナリティ特性を表し、したがってクラスターCのパーソナリティ障害で過剰に代表されています。
4. 環境的リスク要因
若年成人期、低い社会経済的地位、および既婚以外の婚姻状態は、パーソナリティ障害の非特異的なリスク要因として特定されています。より具体的には、幼少期の放置や虐待を含むトラウマとなる生活体験が、パーソナリティ障害の発展を促進します。幼少期の放置や虐待を含むトラウマとなる生活体験は、パーソナリティ障害の発展を促進します。しかし、パーソナリティ障害と幼少期のトラウマおよび不安定な愛着との関連性の証拠は、クラスターAとクラスターBの障害に対して経験的に最もよく支持されています。クラスターC障害では、トラウマ、放置、または虐待とパーソナリティ障害の発展との間の関連性についての仮定の証拠は混在しており、これはクラスターCのパーソナリティ障害がDSM-IV第I軸の対応物と区別することが難しいことが多いという事実によるものである可能性が最も高いです。
クラスターA障害の中で、PPD（妄想性パーソナリティ障害）は幼少期の性的、身体的、および感情的虐待と最も強く関連しています。
クラスターBの中で、APD（反社会性パーソナリティ障害）を持つ個人の大多数（推定約90パーセント）は、主要な愛着対象の長期にわたる不在を経験しており、多くの場合、幼少期の身体的虐待または厳しいしつけと関連しています。APDでは、養育者からの分離は死亡よりも離婚、父親の反社会的行動、または感情的に利用できない母親による放置の結果であることがより一般的です。APDを持つ成人は、愛着に関して未解決または軽視的な心の状態をしばしば示し、APDを持つ個人のサブセットは愛着対象や主要な養育者との経験を軽視する傾向があります。後にBPD（境界性パーソナリティ障害）を発症する患者の推定70～80パーセント（解離性障害を持つ個人と同様）は、早期の身体的または性的虐待の歴史を持ち、そのうちの半分は7歳前にトラウマを経験しています。さらに、BPDを持つ患者の有意な割合が、主要な養育者からの長期的な分離を報告し、また他の臨床患者よりも頻繁に感情的放置の歴史を報告しています。
クラスターC障害の環境的リスク要因は、おそらく抑うつ（第11章参照）およびDSM-IV第I軸に分類される不安障害（第12章参照）に関連するものと類似しています。
5. 病態生理学的メカニズム
パーソナリティ障害は主に、虐待、乱用、または放置、過保護、あるいはその他の不適切な養育など、幼少期の逆境体験から生じる結果として概念化されています。しかし、幼少期の逆境体験だけではいかなるパーソナリティ障害も引き起こすには十分ではありません。また、パーソナリティ障害全般、あるいは特定のタイプのパーソナリティ障害に特異的な単一の要因も存在しません。例えば、幼少期の虐待は反社会性パーソナリティ障害（APD）などのクラスターBパーソナリティ障害の重要なリスク要因ですが、虐待を受けたほとんどの子どもが反社会的または非行に走るわけではありません。むしろ現在、パーソナリティ障害の発達には重要な遺伝子-環境相互作用が関与しているという証拠が増えています。パーソナリティ障害に関与していると考えられる遺伝子は、生体アミン（ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン）の産生、酵素による分解、再取り込みをコントロールする遺伝子であり、その多型変異は統計的に小さな効果サイズを持ちます。
クラスターAのパーソナリティ障害は、おそらく遺伝的に統合失調症スペクトラムと類似しています。幼少期の放置や虐待の役割は最近再び注目されていますが、遺伝子-環境相互作用についてはまだ十分に理解されていません。
MAO-Aの低活性変異型は、クラスターBパーソナリティ障害と、攻撃性、反社会的行動、自殺行動、衝動性、敵意などの行動的相関、また薬物依存などの併存障害と関連づけられています。逆に、高活性変異型は不安障害と関連しています。MAO-Aの低活性変異型は、幼少期の虐待と関連する場合にのみAPDを予測するものであり、虐待がない場合のこの酵素の低活性は、後の人生における反社会的行動を予測しません。しかし、これらの相互作用は完全には理解されていません。MAO-Aの低活性はドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニンのレベル上昇につながりますが、攻撃性の増加は脳内のセロトニンレベルの低下とも関連しています。転写制御領域のリピート長が異なるセロトニントランスポーター遺伝子の多型は、セロトニンの発現と再取り込みを調節します。「短い」アレル変異体は転写活性が低く、セロトニン伝達が減少します。この変異体はホモ接合体キャリアにおける暴力的行動と繰り返し関連づけられていますが、「長い」変異体のホモ接合体は攻撃性に対して保護効果を発揮します。MAO-A多型と同様に、セロトニントランスポーター遺伝子の短いアレルの負の効果は、幼少期の逆境体験と関連している場合にのみ存在しました。したがって、脳内の遺伝子発現は環境からの入力にも依存する可能性があります。それゆえ、幼少期の逆境体験が神経伝達物質レベル、さらには神経解剖学的レベルでの複雑で長期的な変化を引き起こす可能性があると考えるのは妥当です。
多くの脳画像研究により、パーソナリティ障害における構造的異常が明らかになっています。クラスターA障害、主に統合失調型は、前頭側頭領域の灰白質の減少と線条体構造の体積縮小に関連しています。全体として、これらの異常はクラスターAパーソナリティ障害が統合失調症と連続体をなすという仮説を支持しています。
クラスターBパーソナリティ障害では、画像研究により、APDの患者の一部が眼窩前頭皮質に病変を持つこと（「獲得性社会病質」）が示唆されています。原発性APDは、恐怖条件付けに対する自律神経反応の欠如に示されるように、異常な恐怖のなさと関連しています。APDの患者はまた、反応抑制の異常と実行計画の欠陥を示し、衝動性の増加を示唆しており、これは前帯状皮質（ACC）におけるセロトニン利用可能性の減少によって調節される可能性があります。同様に、境界性パーソナリティ障害（BPD）では扁桃体-眼窩前頭皮質間の接続障害の証拠があり、また両側の扁桃体の灰白質体積が増加しているが、海馬形成とACCでは減少しており、これはおそらく幼少期の慢性的ストレスの結果です。これらの機能的・解剖学的異常は、患者の感情調節の困難さ、特に嫌悪刺激に対する反応、および自己や他者の精神状態を理解する問題を説明できるかもしれません。
クラスターCパーソナリティ障害の病態生理学は、DSM-IVの軸I障害で観察されるものと類似している可能性があり（第12章参照）、カテゴリー的な違いよりも次元的な違いを示唆しています。
6. 進化的総合
パーソナリティ特性は、主要な生物社会的目標を達成するために役立つ、個人に特有の持続的な行動戦略を反映しています。これらの目標には、他者からのケアを引き出す必要性、他者にケアを提供すること、自分の社会的地位を確保すること、連合や友情を形成すること、そして適切なパートナーを見つけることが含まれます（第1章参照）。生物社会的目標を達成するために個人が利用できる理論的行動戦略のセットは、以下の重複する軸に沿って分けることができます：支配対服従、競争対協力、依存対養育、主張対回避、攻撃対防御、そして危険を冒すことと危害回避。これらの行動戦略は、個人の知覚と情報処理を導く適応的な認知的・感情的バイアスと並行しています。
例えば、危険を冒す行動に従事する個人は、恐怖や悲しみなどの防御的感情を知覚しない傾向があります。また、潜在的な脅威に対して警戒心を高めることもありません。その代わり、怒りや衝動性のレベルが高まり、他者への共感が少なく、自己誇大の兆候を示すことがあります。逆に、危害を受けるリスクを減らすことを目指す個人は、脅威の可能性の手がかりに対して高まった注意を示し、攻撃的な反応を抑制します。彼らはまた自分自身を貶め、従順な姿勢をとる傾向があるかもしれません。これらの戦略はいずれも必ずしも病理的なものではなく、むしろ霊長類や人間の種内変異の正常な一部です。
パーソナリティ障害は、硬直的、柔軟性のない、または過度な方法で追求される、正常な戦略のバリエーションの極端な形として概念化されています。行動を「障害」として分類することは、その行動の不適応的な結果の存在に決定的に依存します（ここでは「不適応的」という用語は一般的な意味で使用されており、進化的な意味ではありません）。行動の不適応性は、重要な生物社会的目標が妨げられると強調される可能性があり、個人はその目標を達成するために不適切な戦略を用いてより一層努力することを余儀なくされ、最終的には悪循環を引き起こす可能性があります。
個人が（無意識的に）選択する実際の戦略は、より持続的なパーソナリティタイプの一部として（状況に応じた行動反応とは対照的に）、遺伝的素因、養育条件、そして幼少期から思春期を通じての社会化を含む、密接に関連したいくつかの他の要因にも依存します。いくつかのパーソナリティ特性はおそらく他の特性よりも特定の遺伝的素因と密接に関連していますが、乳幼児期や幼少期の早期経験は、将来の資源利用可能性に関する個人の期待と予測を形成する上で重要です。これらの予測は、対人関係における信頼対不信、そして即時の資源抽出対報酬遅延耐性などの対人指向性の観点から、異なる行動戦略につながります。
例えば、幼少期に貧弱な親のケアや放置または虐待を経験した人は、対人関係に対して不信感を持つ態度を発達させる可能性が高く、そのため長期的な利益よりも短期的な利益を重視します。なぜなら、これらの特定の初期環境条件は、個人に将来の不安定な条件を予期させ、そこでは関係への長期的な投資が報われないからです。このような行動傾向は、個人が仲間、パートナー、同僚、親族（自分の子どもを含む）とどのように交流するかに深い影響を与えます（第3章も参照）。
個人の遺伝的要素は、アレル変異が乳幼児期や小児期の早期経験と複雑な方法で相互作用する役割を担っています。証拠によれば、クラスターBのパーソナリティ障害はカテコールアミン分解酵素の特定のアレル変異と関連していますが、これらの遺伝的特異性は、幼少期の放置や虐待などの不利な環境条件が存在する場合にのみ、反社会的行動として表現型的に現れます。言い換えれば、遺伝的素質も環境条件も単独ではパーソナリティやパーソナリティ障害の発達を「決定」するものではありません。このような複雑な遺伝子-環境相関と相互作用は、おそらくクラスターAとクラスターCのパーソナリティ障害についても同様に当てはまりますが、今日までの研究はそれほど進んでいません。
一般的に、クラスターA障害は低リスク戦略と社会環境からの潜在的脅威に対する警戒心の高さを特徴としています。クラスターAパーソナリティ障害を持つ個人は、社会環境を信頼できず予測不能なものとして認識する傾向があり、クラスターAパーソナリティ障害の患者の多くは虐待や放置を経験している可能性があります。しかし、クラスターB障害の人々とは対照的に、統合失調型パーソナリティ障害（SPD）、統合失調症型パーソナリティ障害（STPD）、妄想性パーソナリティ障害（PPD）の患者は防御的行動戦略を選択し、通常は直接的な対立を避けますが、攻撃的な爆発が起こることもあります。クラスターAパーソナリティ障害の患者は、親密さと互恵性を犠牲にして、他者から距離を置くことで自律性を維持しようとします。
対照的に、クラスターBパーソナリティ障害は、重要な生物社会的目標を達成する可能性を最大化するための高リスク戦略として考えることができます。進化的ライフヒストリー理論（詳細は第3章参照）によれば、将来の期待が低い個人は、将来の期待が高い個人に比べてよりリスクの高い行動に従事すると予測されています。例えば、反社会性パーソナリティ障害（APD）は、互恵的関係にほとんど投資せず、短期的な資源抽出を最大化することを目指す戦略を表しています。詐欺や対人操作は反社会的表現型の一部であり、それはまた愛、恥、罪悪感、共感などの社会的感情を経験する欠如とも関連しています。
子供の頃、APDを持つ個人は、しばしば感情的放置、暴力またはその他の形態の虐待、そして遺棄、離婚または別居による親の喪失を経験しています。上述のように、MAO-A活性の低下またはセロトニントランスポーターの短いアレルによって媒介されるセロトニン代謝回転の減少がある人は、不利な幼少期の経験と組み合わさると、特にAPDを発症するリスクがあるかもしれません。同様に、境界性パーソナリティ障害（BPD）も不利な幼少期の経験とMAO-A活性の低下に基づいて発症することが多いです。BPDはアンビバレントまたは抵抗型のアタッチメントスタイルの履歴と、重要な関係に関する先入観のある心の状態と関連しています。APDとは対照的に、BPDはより強く内在化問題と結びついており、これがうつ病や不安障害との高い併存率を説明するかもしれません。
境界性パーソナリティ障害（BPD）の患者は、主要な養育者または代理のアタッチメント対象から最大限の養育とケアを引き出すことを目指し、時には自傷行為や激しい癇癪を用いて助けとサポートを強要します。トラウマを経験したBPD患者は、特に感情的に興奮した際に、自分自身や他者の精神状態を無視する傾向があり、これは差し迫った再トラウマ化やトラウマ記憶（フラッシュバック、第17章参照）に関連する状況で起こりうるものです。摂食障害患者で観察される行動と同様に、自傷行為や感情的な癇癪は患者の両親の包括的適応度への脅威と見なすことができます。考えられる究極的な説明は、人間のライフヒストリーのパターンが時間スケール上で個々の子孫へのケアが極端に拡大されているというものです。したがって、子孫による身体的存在への自己加害的脅威は、親のケアと養育を増加させるための子孫側からの最も強力なシグナルかもしれません。一方で、BPD患者の一部は短期的な性的関係に早期に関与する可能性もあり、これは将来の適応度期待の低下の結果として即時の資源抽出への行動傾向が存在するという仮説を支持します。このように、反社会性パーソナリティ障害（APD）とBPDは、特定の遺伝的多型、虐待の可能性のある履歴、規律の厳しい強化を含む不適切な養育など、いくつかの特徴を共有しています。
一方、自分の感情から注意をそらすことを含む障害（APDなど）では拒絶的な心の状態がより頻繁に発生し、一方、自分の感情に没頭する障害（不安、うつ病、BPD）ではとらわれた心の状態がより頻繁に関連します。これらの問題を外在化または内在化する傾向は、行動と心理的メカニズムにおける進化した性差を反映している可能性があり、これが男性と女性におけるAPDとBPDの有病率の違いを説明します。言い換えれば、類似した遺伝子-環境相関が、男性ではAPDとして、女性ではBPDとして表現型的に現れる可能性があります。
自己愛性パーソナリティ障害（NPD）と演技性パーソナリティ障害（HPD）はあまり理解されていませんが、APDとBPDと同様に、互恵性の欠如によって特徴づけられるようです。代わりに、NPD患者は自己誇大化を伴う誇張された競争的行動を示し、一方、HPDは典型的に時に様式的に見える誇張された求愛行動を伴います。
クラスターC障害は、どちらも防御的戦略を使用するという点で、いくつかの点でクラスターA障害と似ています。幼少期には、アタッチメント対象の喪失の脅威とアタッチメントの不安定さが、しばしば分離不安と関連しています。したがって、クラスターAとは対照的に、クラスターCパーソナリティ障害は、重要な他者から提供される助けを増やし（依存性パーソナリティ障害、DPD）、儀式化と将来の脅威の予測を通じて制御を獲得し（強迫性パーソナリティ障害、OCPD）、または他者と社交したいという願望にもかかわらず相互作用を避ける（回避性パーソナリティ障害、AVPD）傾向があります。他者の行動の操作は一般的にクラスターB障害の一部として概念化されていますが、クラスターC障害（特にDPD）の患者も、他者からの助けと養育を増やすために無意識的に操作的な方法で行動する可能性があります（以下も参照）。
これは集団遺伝学的観点から特に興味深いことです。なぜなら、特定の戦略の成功は、その集団内での頻度に決定的に依存するからです。通常、社会的サポートを得たり、配偶者間の絆を強めたりするなど、特定の生物社会的目標を達成するための戦略は複数あり、個人は選択肢の中から選ぶことができます。代替的な行動戦略が繁殖適応度の結果として同等に成功しない場合、より成功しない戦略を「悪い状況の中で最善を尽くす」試みと見なすことができます。うつ病や不安に関連する服従戦略はこのカテゴリーに入るかもしれません。一般的に、戦略に関連する適応度の結果は、集団内でのその頻度が低下するにつれて通常増加し、これはパーソナリティ特性とパーソナリティ特性の変異の極端さにも当てはまる可能性があります。例えば、他の個人の犠牲において搾取的戦略として見なすことができる反社会的行動は、低頻度でのみ集団内で維持することができます。
反社会的行動が繁殖上の利点をもたらすため、反社会的行動に関連する遺伝子の頻度が増加すると、相互援助と互恵性に依存する人間集団ではもはや大きな適応度と関連しなくなります。APDの遺伝学と有病率は、頻度依存性選択の仮説と一致しています。さらに、このモデルは反社会的特性の表現における性差も説明します。進化理論は、潜在的な子孫への親の投資の差異により、繁殖能力の分散が女性と比較して男性の方が大きいことを示唆しています（第1章参照）。したがって、男性は幼少期の環境条件に対してより脆弱であり、これはある程度個人のライフヒストリー戦略を方向づけます（第3章参照）。逆に、反社会的行動を表現型的に表現するために必要な遺伝的「負荷」は女性の方が大きくなければならず、これは反社会的女性の一親等親族がAPDを発症するリスクが一般集団と比較して10倍増加するのに対し、APDの男性の親族では5倍増加するという観察と一致しています。
同様のケースは、搾取と欺瞞が役割を果たす他の行動戦略についても恐らく成り立ちます。これらの行動戦略は通常意識の外にあり、個人は自己欺瞞的戦略（つまり、利己的動機の抑圧、第17章参照）を使用して他者への欺瞞を強化します。例えば、クラスターBパーソナリティ障害の患者は、彼らの高リスク戦略が失敗した場合、うつ病、抑うつ性適応障害を発症したり、自殺企図をしたりする可能性が特に高いかもしれません。同様に、慢性うつ病（気分変調症）は時に他者からの助けとサポートを最大化することを目指す戦略を反映している可能性があります。無力さの表示と「退行的」行動は、おそらく他者、特に近親者だけでなく医療専門家においても、支援行動を引き出すための最も強力なシグナルの一つです。先進国では、そして途上国では増加傾向にありますが、うつ病は実際には、別の方法では達成不可能に思える生物社会的目標を達成するための最も成功した「戦略」かもしれません。世界中でうつ病の人数が増加していることを考えると、うつ病の臨床的表現型の背後にある隠れた目標を明らかにし、うつ病や一般的なパーソナリティ障害に関連する多様な動機的葛藤に対する適切な治療選択肢を見つけることは、近い将来の精神科医の最も緊急の任務の一つかもしれません。
7. 鑑別診断と併存症
パーソナリティ障害は互いに頻繁に併存します。患者の最大40パーセントが複数のパーソナリティ障害の基準を満たしています。クラスターAパーソナリティ障害内での主な第I軸の鑑別診断は精神病です。妄想性パーソナリティ障害（PPD）は時に反社会性パーソナリティ障害（APD）との区別が難しい場合があります。統合失調型パーソナリティ障害（SPD）と統合失調症型パーソナリティ障害（STPD）は多くの特徴を共有していますが、SPDにはSTPDの奇妙な知覚、行動、およびコミュニケーション特性が欠けています。SPDは回避性パーソナリティ障害（AVPD）と重複することがありますが、後者の個人は通常社会的交流に関わることを望んでおり、これはSPDでは典型的ではありません。
クラスターBパーソナリティ障害はしばしば物質乱用と併存します。APDは「サイコパシー」のより広い概念と重複する可能性があります。しかし、サイコパシーを持つ個人は必ずしもAPDを持っているわけではなく、うまく機能する場合もあります。境界性パーソナリティ障害（BPD）は精神病様の特徴を伴うことがありますが、「第一級」症状を欠いています。BPDはしばしば再発性うつ病と関連しています。BPD患者のかなりの数が心的外傷後ストレス障害（PTSD）の特徴を持っています。BPD患者の一部、特に幼少期の性的虐待の履歴を持つ患者は、実際には慢性PTSDである可能性があると主張されています。APDとBPDはまた、持続性注意欠陥/多動性障害（ADHD）を持つ成人でより一般的かもしれません。演技性パーソナリティ障害（HPD）はBPDとの区別が難しい場合があります。HPDは身体化障害の患者でより一般的であると考えられています。
クラスターC障害は、伝統的に第I軸にコード化される不安障害と大きく重複しています。依存性パーソナリティ障害（DPD）は比較的非特異的であり、物質乱用とうつ病の患者でも増加した有病率で発生する可能性があります。AVPDと社交不安障害は連続体上にあるとされており、別々の軸での鑑別コード化の妥当性が疑問視されています。強迫性パーソナリティ障害（OCPD）と強迫性障害（OCD）の関係についても同様の主張がなされています。
8. 経過と転帰
ほとんどのパーソナリティ障害は慢性的であり、心理社会的機能は生涯にわたって障害されることがあります。クラスターA障害は主に時間とともに安定しているか、統合失調症に発展します。STPD患者の約10パーセントが自殺します。クラスターBのパーソナリティ障害は一般的に治療が困難ですが、症状は年齢とともに重症度が低下する可能性があります。自殺行動は多くのBPD患者に存在し、特に新奇性追求、衝動性、敵意の高レベル、および併存する第I軸および他の第II軸障害と組み合わされた場合に顕著です。BPD患者の約10人に1人が最終的に自殺で亡くなります。さらに、クラスターB障害は致命的な自動車事故のリスク上昇と関連しており、これはおそらくこれらの患者におけるリスクテイキング行動の増加を反映しています。クラスターC障害の患者は、社会的サポートシステムの障害が起こらない限り、保護された環境ではかなりよく機能することがあります。自殺念慮はクラスターC障害でかなり一般的かもしれませんが、実際の自殺リスクはDPDでのみ増加しており、AVPDやOCPDでは増加していません。
9. 治療
パーソナリティ障害の患者は通常、社会的機能と対人関係における改善を達成するために延長された精神療法を必要とします。重症例では、情緒不安定性、衝動性、自傷行為、自殺傾向を軽減するために補助的な薬物療法が必要になる場合があります。いくつかの精神療法アプローチが利用可能であり、精神療法の選択は個人の好みと治療の利用可能性に依存する場合があります。精神力動的療法（PDT）、認知行動療法（CBT）、弁証法的行動療法（DBT）は現在、パーソナリティ障害の治療に最も広く使用されています。特に、DBTの有効性はBPDで確立されています。さらに、眼球運動脱感作と再処理法（EMDR）はPTSDの患者に有用かもしれません。特定の精神療法の「学派」の選択に関係なく、精神療法士は患者の経験において妨げられているどの生物社会的目標があるか、そして患者の非言語的行動が治療的援助を求める彼または彼女の無意識の動機について何を語っているかを評価することを検討するかもしれません。さらに、治療において安全基地がどの程度確立できるかに応じて、患者が自己や他者の精神状態を理解することを促進すること（メンタライゼーションに基づく治療）が役立つかもしれません。
症状的薬物治療には、情動調節障害、易刺激性、または衝動制御不良の患者への選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）の投与が含まれる場合があります。認知-知覚症状は低用量の第二世代抗精神病薬で治療される場合があります。
詳細な治療ガイドラインはアメリカ精神医学会（APA）によるBPDのために、また一般の人々のために王立精神科医学会（RCP）によって提供されています：
http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/BPD_05-15-06.pdf http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/Borderline.watch.pdf http://www.psych.org/psych_pract/treatg/quick_ref_guide/BPD_QRG.pdf
一般の人々向け（RCP）： http://www.rcpsych.ac.uk/mentalhealthinformation/mentalhealthproblems/personalitydisorders.aspx
Selected further reading
Beck, A. T. 1999, ‘Cognitive aspects of personality disorders and their relation to syndromal disorders: a
psychoevolutionary approach’ in Personality and Psychopathology, ed. C. R. Cloninger, American
Psychiatric Press, Washington D. C.
Belsky, J., Campbell, S. B., Cohn, J. F. & Moore, G. 1996, ‘Instability of infant-parent attachment
security’, Developmental Psychology, vol. 32, pp. 921-924.
Bierer, L. M., Yehuda, R., Schmeidler, J. et al. 2003, ‘Abuse and neglect in childhood: relationship to
personality disorder diagnoses’, CNS Spectrums, vol. 8, pp. 737-754.
Birbaumer, N., Veit, R., Lotze, M. et al. 2005, ‘Deficient fear conditioning in psychopathy. A functional
magnetic resonance imaging study’, Archives of General Psychiatry, vol. 62, pp. 799-805.
Bouchard, T. J. Jr. & Loehlin, J. C. 2001, ‘Genes, evolution, and personality’, Behavior Genetics, vol. 31,
pp. 243-273.
Capitanio, J. P. 2004, ‘Personality factors between and within species’ in Macaque Societies, eds.
B. Thierry, M. Singh, W. Kaumanns, Cambridge University Press, Cambridge.
Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T.E. et al. 2002, ‘Role of genotype in the cycle of violence in maltreated
children’, Science, vol. 297, pp. 851-854.
Cloninger, C. R., Svrakic, D. M. & Przybeck, T. R. 1993, ‘A psychobiological model of temperament and
character’, Archives of General Psychiatry, vol. 50, pp. 975-990.
Dolan, M. & Park, I. 2002, ‘The neuropsychology of antisocial personality disorder’, Psychological
Medicine, vol. 32, pp. 417-427.
Driessen, M., Herrmann, J., Stahl, K. et al. 2000, ‘Magnetic resonance imaging volumes of the
hippocampus and the amygdala in women with borderline personality disorder and early
traumatization’, Archives of General Psychiatry, vol. 57, pp. 1115-1122.
Feinberg, M. E., Button, T. M., Neiderhiser, J. M., Reiss, D. & Hetherington, E. M. 2007, ‘Parenting and
adolescent antisocial behavior and depression: evidence of genotype x parenting environment
interaction’, Archives of General Psychiatry, vol. 64, pp. 457-465.
Gosling, S. D. 2001, ‘From mice to men: what can we learn about personality from animal research’,
Psychological Bulletin, pp. 127, pp. 45-86.
Jacob, C. P., Müller, J., Schmidt, M. et al. 2005, ‘Cluster B personality disorders are associated with allelic
variation of monoamine oxidase A activity’, Neuropsychopharmacology, vol. 30, pp. 1711-1718.
Jones, I. C. H. & Daniels, B. A. 1996, ‘An ethological approach to self-injury’, British Journal of Psychiatry,
vol. 169, pp. 263-267.
Krysinska, K., Heller, T. S. & De Leo, D. 2006, ‘Suicide and deliberate self-harm in personality disorders’,
Current Opinion in Psychiatry, vol. 19, pp. 95-101.
Lampert, A. & Friedman, A. 1992, ‘Sex differences in vulnerability and maladjustment as a function of
parental investment: an evolutionary approach’, Social Biology, vol. 39, pp. 65-81.
Lang, U. E., Bajbouj, M., Sander, T. & Gallinat, J. 2007, ‘Gender-dependent association of the functional
catechol-O-methyltransferase Val158Met genotype with sensation seeking personality trait’,
Neuropsychopharmacology, vol. 32, pp. 1950-1955.
Mealey, L. 1995, ‘The sociobiology of sociopathy: an integrated evolutionary model’, Behavioral and
Brain Sciences, vol. 18, pp. 523-599.
McCrae, R. R. & Costa, P. T. Jr. 1987, ‘Validation of the five-factor model of personality across
instruments and observers’, Journal of Personality and Social Psychology, vol. 52, pp. 81-90.
Minzenberg, M. J., Fan, J., New, A. S., Tang, C. Y. & Siever, L. J. 2008, ‘Frontolimbic structural changes in
borderline personality disorder’, Journal of Psychiatric Research vol. 42, pp. 727-733.
Noftle, E. E. & Shaver, P. R. 2006, ‘Attachment dimensions and the big five personality traits: associations
and comparative ability to predict relationship quality’, Journal of Research in Personality, vol. 40,
pp. 179-208.
Paris, J. 1997, ‘Antisocial and borderline personality disorders: two separate diagnoses or two aspects of
the same psychopathology?’, Comprehensive Psychiatry, vol. 38, pp. 237-242.
Reif, A., Rösler, M., Freitag, C. M. et al. 2007, ‘Nature and nurture predispose to violent behavior:
serotonergic genes and adverse childhood environment’, Neuropsychopharmacology, vol. 32,
Pp. 2375-2383.
Sen, S., Burmeister, M. & Ghosh, D. 2004, ‘Meta-analysis of the association between a serotonin
transporter promoter polymorphism (5-HTTLPR) and anxiety-related personality traits’,
American Journal of Medical Genetics B Neuropsychiatric Genetics, vol. 127, pp. 85-89.
Troisi, A. 2005, ‘The concept of alternative strategies and its relevance to psychiatry and clinical
psychology’, Neuroscience and Biobehavioral Reviews, vol. 29, pp. 159-68.
Völlm, B., Richardson, P., Stirling. J. et al. 2004, ‘Neurobiological substrates of antisocial and borderline
personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study’, Criminal Behaviour and
Mental Health, vol. 14, pp. 39-54.
Wolf, M., van Doorn, G. S., Leimar, O. & Weissing, F. J. 2007, ‘Life-history trade-offs favour the
evolution of animal personalities’, Nature, vol. 447, pp. 581-584.
Zanarini, M. C., Frankenburg, F. R., Bradford Reich, D. et al. 2000, ‘Biparental failure in the childhood
experiences of borderline patients’, Journal of Personality Disorders, vol. 14, pp. 264-273.
ポイント
性格（パーソナリティ）障害
性格は、特定の人に特有の認知的、感情的、および行動的特性を記述するための構成概念と見なすことができます。これらの特性は、時間の経過とともに変化するというよりも、比較的安定して持続するものと想定されています。最も広く受け入れられている記述的理論では、5つのパーソナリティ次元、または7つの気質と性格の次元が提案されています。
パーソナリティ障害は、柔軟性に欠け不適応な認知的、感情的および行動的パターンによって特徴づけられ、これらは著しい機能障害や主観的苦痛を引き起こします。
DSM-IVのパーソナリティクラスターは、「奇妙な」、「劇的な」、そして「不安な」パーソナリティ障害を包含しています。
パーソナリティ障害は全体として一般人口の10～20%に発生しています。精神科患者集団では、併存するパーソナリティ障害の有病率ははるかに高く、約50～60%に達することがあります。
同じ家族の個人は、外向性、神経症傾向、誠実性、協調性、開放性の表現において互いに類似しており、これは共有された環境よりも遺伝的構成の類似性（42～46%）に起因すると考えられています。
ドーパミン代謝を調節する遺伝子の異なるアレル変異体が、「新奇性追求」「刺激追求」および「危害回避」の表現と関連付けられています。
クラスターAのパーソナリティ障害は、統合失調症と遺伝的素因を共有している可能性があります。
クラスターBのパーソナリティ障害は遺伝性が高く、MAO遺伝子の多型と関連付けられています。
クラスターCのパーソナリティ障害は、第I軸の不安障害と遺伝的に関連している可能性がありますが、この仮説を支持する証拠は混在しています。
反社会性パーソナリティ障害（APD）を持つ多くの個人（推定約90%）は、幼少期の身体的虐待や厳しいしつけと関連して、主要な愛着対象の長期間の不在を経験しています。後に境界性パーソナリティ障害（BPD）を発症する患者の推定70～80%（解離性障害を持つ個人と同様）は、早期の身体的または性的虐待の経歴があり、そのうち半数が7歳未満でトラウマを経験しています。
パーソナリティ障害の発症において、重要な遺伝子-環境相互作用に関する証拠が現在増加しています。
A型クラスターのパーソナリティ障害は、おそらく遺伝的に統合失調症スペクトラムと類似しています。幼少期の放置や虐待の役割が最近再び注目されていますが、遺伝子と環境の相互作用についてはまだ十分に理解されていません。
MAO-Aの低活性変異体は、B型クラスターのパーソナリティ障害や、攻撃性、反社会的行動、自殺行動、衝動性、敵意などの行動特性、また薬物依存症などの併存障害と関連しています。逆に、高活性変異体は不安障害と関連しています。
A型クラスターの障害、主に統合失調型は、前頭側頭領域の灰白質の減少と線条体構造の体積減少（統合失調症と類似）と関連しています。B型クラスターのパーソナリティ障害では、画像研究によると扁桃体と眼窩前頭皮質の接続障害が示唆されています。C型クラスターのパーソナリティ障害の病態生理は、DSM-IVの第I軸不安障害で観察されるものと類似している可能性があります。
パーソナリティ特性は、他者からのケアを引き出す、他者にケアを提供する、社会的地位を確保する、連携や友情を形成する、適切なパートナーを見つけるなど、主要な生物社会的目標を達成するための持続的かつ個人特有の行動戦略を反映します。
パーソナリティ障害は、正常な戦略変動の極端な形として概念化され、それらが硬直的、柔軟性のない、または過剰な方法で追求されます。重要な生物社会的目標が妨げられると、不適切な戦略によってその目標を達成しようとする努力が強まり、最終的に悪循環を引き起こす可能性があります。
乳幼児期と児童期の早期経験は、将来の資源利用可能性に関する個人の期待と予測を形成する上で重要です。これらの予測は、対人関係の面で異なる行動戦略につながります。個人の遺伝子は、対立遺伝子の変異が乳幼児期と児童期の早期経験と複雑な方法で相互作用するという役割を果たします。
A型クラスターの障害は、低リスク戦略と社会環境からの潜在的脅威に対する警戒心の高さによって特徴づけられます。A型クラスターのパーソナリティ障害を持つ個人は、社会環境を信頼できないもの、予測不可能なものとして認識する傾向があり、A型クラスターのパーソナリティ障害を持つ患者の多くは虐待や放置を経験している可能性があります。
B型クラスターのパーソナリティ障害は、欺瞞や対人操作によって重要な生物社会的目標を達成する可能性を最大化するための高リスク戦略として考えることができます。反社会性パーソナリティ障害とは対照的に、境界性パーソナリティ障害（BPD）はより強く内在化問題と関連しており、これがうつ病や不安障害との高い併存率を説明する可能性があります。
摂食障害患者で観察される行動と同様に、BPDにおける自傷行為や感情的な癇癪は、患者の親の包括的適応度に対する脅威と見なすことができます。C型クラスターのパーソナリティ障害は、重要な他者からの援助を増やし（依存性パーソナリティ障害）、儀式化や将来の脅威の予測によって制御を獲得し（強迫性パーソナリティ障害）、あるいは他者と交流したいという願望があるにもかかわらず交流を避ける（回避性パーソナリティ障害）傾向があります。他者の行動の操作は一般的にB型クラスター障害の一部として概念化されていますが、C型クラスター障害（特に依存性パーソナリティ障害）を持つ患者も、他者からの助けと養育を増やすために無意識に操作的な方法で行動する可能性があります。
無力さの表示や「退行的」行動は、おそらく他者、特に近親者だけでなく医療専門家においても、支援行動を引き出す最も強い信号の一つです。
パーソナリティ障害は互いに併存することが多く、最大40％の患者が複数のパーソナリティ障害の基準を満たします。B型クラスターのパーソナリティ障害は物質乱用と併存することが多いです。BPD患者の一部、特に小児期の性的虐待の経歴がある患者は、慢性的なPTSDを持っている可能性があります。
ほとんどのパーソナリティ障害は慢性的であり、心理社会的機能は生涯にわたって障害を受ける可能性があります。すべてのクラスターで自殺のリスクが高まります。
パーソナリティ障害のある患者は通常、社会的機能や対人関係の改善を達成するために長期的な心理療法を必要とします。重症例では、情緒不安定性、衝動性、自傷行為、自殺傾向を軽減するための補助的な薬物療法が必要となる場合があります。
