適応的学習が好条件の恩恵を受け損なわせることがある：うつ病の理解への示唆

2025.05.08
eov009ダウンロード

（要約）

背景と目的：

うつ病は世界中で広く見られる医学的問題であり、多くの人に診断されているが、一般的に処方される薬が効果を示さないことも多い。進化的視点は治療法の発展に貢献する可能性がある。これまで、うつ的行動は利益の小さい、もしくは得られそうにない状況で労力を避けるための適応的反応と説明されてきたが、状況が好転してもなぜ低気分が持続するのかは説明されていなかった。

方法：

本研究では、環境がランダムに変化する世界における行動選択を、学習モデルを通して調査した。個体は、努力するか休むかを繰り返し選択する。努力すれば報酬を得る可能性があり、その結果から環境条件やその変化率について学ぶことができる。

結果：

最適な行動戦略をとる個体であっても、現在の環境についての情報が不十分であると、実際には好条件であるにもかかわらず行動を起こさないことがある。また、短期間のネガティブな経験によって、以前は良好だった状況でも活動しなくなる傾向が形成される。

結論：

うつ的行動の原因となる要因は、従来考えられていたよりもはるか以前にさかのぼる可能性がある。最適戦略の中でも非活動的行動が見られる場合があり、これは外から見ると「うつ」のように見えるが、実際には進化的に適応した学習戦略の副産物である可能性がある。

適応的学習が好条件の恩恵を受け損なわせることがある：うつ病の理解への示唆

Pete C. Trimmer*, Andrew D. Higginson, Tim W. Fawcett, John M. McNamara, Alasdair I. Houston

*生物科学部・動物意思決定モデリンググループ、ブリストル大学

要旨（Abstract）

背景と目的：
うつ病は重篤な医学的問題であり、診断される人の割合が増加しているが、一般的に処方される向精神薬はしばしば効果がない。治療法の開発は進化的視点により促進される可能性があり、うつ傾向への適応的理由がいくつか提案されている。多くの説明に共通するのは、うつ的行動が、利益が小さいあるいは得られそうにない状況で高コストの努力を回避するための手段であるという点である。しかしこの見方では、状況が改善してもなぜ低気分が持続するのかを説明できない。
本研究では、確率的に変化する世界に適応した行動ルールが、状況が好転した後でもうつ病のように見える非活動を引き起こす可能性があるかを調べた。

方法：
我々は、個体が努力を投資するか否かを繰り返し選択するという、適応的学習モデルを構築した。努力を投資すると、報酬が得られる可能性があり、またその結果から現在の環境条件やその変化速度に関する情報も得られる。

結果：
最適な行動戦略をとっていても、個体が現在の環境状態について十分な情報を持っていないときに、好条件下でも非活動のままであることがある。初期に好ましい条件があっても、短期間のネガティブな経験によって、その後の非活動（≒うつ状態）を引き起こすことがある。

結論と意義：
本研究のアプローチからは、うつ的行動の原因となる要因が、現在想定されているよりもはるか過去にさかのぼる可能性が示唆される。我々の知見は、うつ症状のある患者への最適な治療選択についての継続的な議論にも重要な影響を与える。

キーワード：
行動的シャットダウンモデル、低気分、大うつ病性障害、心の痛み仮説、反応性うつ病

はじめに（Introduction）

うつ病は、意欲の欠如を伴う低気分の状態であり、全世界で何百万人もの人々に影響を与えている。この患者数は増加しており、うつ病という状態が実際に増えているのか、それとも過剰診断されているのかという議論が続いている。一部の専門家は、通常の悲しみがうつ病として診断されることが増えており、それが患者に悪影響を及ぼしていると主張している。
通常の悲しみは人生の外的出来事によって引き起こされ、それが適切に処理されなければ、うつ病に発展する可能性があるとされる。ある主張では、外的要因がない場合にのみうつ病と診断すべきだとされるが、これには賛否がある。例えば、喪失体験（死別など）の場合には一般的にうつ病の診断対象外とされるが、この除外を他の悲しみの原因にも拡大すべきだという議論もある。

本論文では、病的障害としてのうつ病ではなく、「反応的行動」としてのうつ（診断され得るうつ的行動）に焦点を当てる。我々は両者を別物として記述しているが、強い反応が脳機能により恒常的な変化を引き起こし、精神障害としてのうつ病に至る可能性もあることは否定しない。ただし本研究ではその可能性には踏み込まず、なぜ反応的な低気分が長期間持続するのかに焦点を当てている。

近年のメタ分析では、薬物療法が効果を示すのはごく重度のうつ病に限られると示されており、うつ病の予防や治療にはその発生と持続メカニズムのより深い理解が必要である。

進化精神医学と適応的説明

進化精神医学では、うつ病を問題への適応的な反応として説明する理論がいくつか提案されてきました（ただし批判も存在します）。多くの理論に共通する考え方は、感情やその障害が適応的な行動を導くための進化的に発達したメカニズムであるというものです。

例えば「行動シャットダウン仮説」では、活動がダーウィン的適応度を下げると判断される状況では、**非活動（活動停止）**が適応的であるとされます。実際、多くの生物は、食料が豊富なときは活発に動き、危険が多いときや食料が乏しいときは静かにしている方が得策となる環境に進化的にさらされてきました。

この視点から見るとうつ病は、「状況に応じた非活動」という適応的な反応であり、感情がその実行を支える仕組みであるということになります。

問題提起：

しかしながら、多くの理論は以下の重要な点を説明できていません：

  • 状況が改善したあとも、なぜ低気分や非活動が持続するのか？

個体は、現時点の環境について完全な知識を持っていないことが一般的です。環境は変化し、得られる結果も確率的です。そうした不確実性に対応するために、動物は経験を通じて学習し、その情報に基づいて最適な行動をとる心理的メカニズムを進化させてきたと考えられます。

進化によって形成された意思決定過程は、得られる情報に基づいて最適に行動を調整するよう設計されていると仮定できます。しかし、情報が不完全な場合、最適戦略をとっていても、外部の「全知の観察者」から見ると不適応な行動（例：好条件での非活動）に見えることがあります。

本研究では、このような「見かけ上のうつ的行動」が、最適な戦略の一部として自然に発生しうることを示すことを目的とします。

本研究のモデル

ここでは、以下のようなシンプルな状況を考えます：

環境の状態：

  • 環境は 「良い（good）」状態 と 「悪い（bad）」状態 の2つのいずれかである。
  • 良い状態では報酬（成功）の確率が高く、悪い状態では低い。
  • 環境は時間の経過とともに状態を変化させる（良い ⇄ 悪い）。

状態変化の速さ（スイッチング率）：

  • 状態の切り替わり（良↔悪）の頻度は「速い（fast）」または「遅い（slow）」のどちらか。
  • スイッチング率自体も稀に変化する（メタスイッチング）。

個体の行動と報酬：

  • 個体は各時間ステップで「努力する（try）」か「休む（rest）」かを選べる。
  • 休むと報酬は0。
  • 努力して成功すると報酬 +X、失敗すると -Z（エネルギー消費等のコスト）。
  • 努力の成功確率は環境状態に依存する（良：Eg = 0.8、悪：Eb = 0.2）。
  • 例：X = +1、Z = -1。

学習と意思決定：

  • 個体は初期状態では環境について何も知らない。
  • 努力の結果（成功 or 失敗）を通して、環境状態と変化のしやすさを学習する。
  • 確率的な信念（「今は良い状態か？」「変化しやすいか？」など）を ベイズ更新 によって推定していく。

このような状況のもとで、個体が最適戦略（長期的な報酬率を最大化）をとったときにどのような行動パターンが現れるかを、動的計画法（ダイナミック・プログラミング）を用いて解析しました。

うつ的行動の特徴づけ（Characterizing Depression）

うつ病の定義は多岐にわたり、その見方は分野や立場によって異なりますが、以下のような共通点が指摘されています（Gilbert 1992 より）：

「うつ病には一種のパターンが存在する。これは脳内の状態の一形態であり、誰もがそれに陥る可能性がある。個人差は大きいが、共通する要素として、悲哀、探索的行動の減少、エネルギー喪失、自己評価の低下、非主張的な行動などが見られる。」

うつの程度は軽度から重度まで幅があり、重度のものは明らかに「病気」と見なされるべきです。しかし軽度のうつ状態については、それが脳の機能障害によるものか、それとも健全な脳が経験に反応しているだけなのかが明確ではありません。本研究では、後者、すなわち「健常な個体が経験に反応して示す行動」としてのうつに注目します。

行動という観点からうつを捉えようとすると、それ自体が簡単なことではありません。モデルにおいても、さまざまな定義が可能ですが、それぞれに問題点があります。以下は、行動に基づくうつの定義例です：

  1. 定義1：
    　成功の確率が失敗より高い（すなわち「努力すべき」）にもかかわらず、休んでいる状態。
    　→ しかし、環境が切り替わったばかりの可能性もあり、この定義では誤って「うつ」と見なす恐れがある。
  2. 定義2：
    　一定期間、連続して努力をしない（非活動）期間の長さ。
    　→ ただし悪条件下では非活動が合理的なので、単なる期間では判断できない。
  3. 定義3：
    　「好条件」であるにもかかわらず、休み続けている状態。
    　→ ただし好条件に切り替わったばかりで、その事実を知らない可能性もある。
  4. 定義4：
    　好条件に切り替わったあとに一度は成功したにもかかわらず、その後休んでしまう。
    　→ これでも「運悪くその成功が偶然だった」場合を否定できない。
  5. 定義5（最も厳密な定義）：
    　「好条件下であり、かつ個体はすでに成功経験をしている」のに、それでもなお努力しない。
    　→ これこそが真に「うつ的行動」と呼べるものであり、モデルでもこの定義に基づいて分析を行う。

結果（Results）

シナリオ：初期は情報なし

個体は初期状態で環境に関する情報を持たず、「良い状態」と「悪い状態」、「速い切替」と「遅い切替」のすべてが50%の確率であると仮定される。

実験1：連続する失敗の影響

  • 最初の試行が失敗に終わると、環境が「悪い」と推定される確率が増加。
  • その後も失敗が続くと、「環境は悪い」＋「変化しにくい（遅い）」と認識され、非活動が持続。
  • 非活動が続くあいだに、実際には環境が好転しても、それに気づけず、長期間努力しなくなる。

このように、単なる数回の失敗が長期的な非活動（≒うつ）を引き起こすことがある。

実験2：過去の成功の影響

  • 20回の連続成功のあとにわずか数回の失敗があると、それが強く効いて長期的な休みに入る傾向がある。
  • 5回程度の成功のあとで失敗が起きた場合、環境が変わりやすいと判断しやすいため、休みは短くなる。
  • このように、「過去の成功が多いほど、次の失敗のインパクトが大きく、深い非活動に陥りやすい」。

実験3：人数統計と割合

シミュレーションでは、1000ステップ後に安定したときの各環境条件での活動率は次の通り：

  • 良い環境・変化が遅い：91% が努力中（9% が休み）
  • 良い環境・変化が速い：68% が努力中（32% が休み）
  • 悪い環境・変化が遅い：18% が努力中（82% が休み）
  • 悪い環境・変化が速い：61% が努力中（39% が休み）

→ つまり、最適戦略をとっていても、好条件下で10〜30%の個体が非活動になる（これは定義5の「うつ的行動」に該当）。

強制的な試行（Forced Attempts）

ここまでのモデルでは、個体が各タイムステップで「努力するか休むか」を自発的に選べると仮定していました。しかし現実世界では、以下のように個体が「環境との接触を強いられる」状況もよくあります：

  • 飢えを防ぐために必要に迫られて行動せざるを得ない。
  • 他者による強制・勧め・情報提供により行動する。

このため、モデルに「ある確率で強制的に努力させられる」要素を追加しました。その上で、最適戦略はこの強制的試行の存在を前提に再構成されます。

結果：

  • 自発的に努力する場合、成功すればその確率（P(Eg)）が上がるため、次も努力すべきと判断されます。
  • しかし、強制的に努力させられて成功した場合、その成功が「自分の意志によるものではない」ため、情報の価値が減り、次の行動に結びつきにくくなる。
  • 結果として、強制試行があると、努力への積極性が下がる傾向が出る。

図示された結果のポイント：

  • 強制される確率が高いほど、成功後にもかかわらず努力しない個体の割合が増加する。
  • 強制試行を想定するだけで、自発的な努力の頻度が減少する（情報の価値が減るため）。
  • その結果、「非活動（うつ的）」な行動が長期化する場合がある。

考察（Discussion）

本研究は、うつ的な非活動行動が、最適戦略の一部として自然に現れることがあることをシンプルなモデルで示しました。

本研究の立場：

  • 一部の理論では、うつ病は「社会的な問題に向き合うための進化的適応」とされます（例：分析的反芻仮説、社会的交渉仮説、感染防御仮説）。
  • しかし、それらは**「なぜ状況が良くなっても低気分が続くのか」**という疑問には答えられていません。

本研究では、進化的に最適化された戦略が、「外部から見て不適応に見える」非活動を生み出す可能性を指摘しました。この非活動は、それ自体が有益ではありませんが、それを生み出した学習戦略は最適です。

関連する現象：

  • **学習性無力感（Learned Helplessness）**との関係が強い：失敗を繰り返すことで、成功の可能性がある状況でも試みなくなる。
  • 本モデルでは「環境を制御する力」は前提としておらず、個体は単に「行動するか否か」を選んでいる。
  • したがって、「利益を得ようとする行動」すら試みない学習性無力感の状態を再現可能。

モデルの含意：

  • 長期的な成功のあとに少しの失敗があると、個体は「環境は変わらない＝今は悪いまま」と判断し、一気に休みに入る。
  • これにより、「良い状態でも長く休む（うつ的）行動」が起こる。
  • 重要なのは、好条件下でも個体の過去の履歴が現在の行動を大きく左右するという点。

関連理論との接点：

  • 部分強化消去効果（PREE）：報酬が不定期だった動物は、報酬が得られなくなっても長く行動し続ける。
  • 本モデルでも「成功と失敗が混在した経験」ほど、長く行動を継続しやすいという結果が得られており、PREEと一致する。

臨床的意義：

  • 抗うつ薬は、うつの「行動的抑制（消去的非活動）」に作用している可能性がある。
  • 治療においては、最近の経験だけでなく、個体の過去の履歴や環境認識が重要である。
  • 一見「非合理」に見える行動も、背景にある経験や学習を踏まえれば「進化的に合理的」である可能性がある。

ありがとうございます。それでは、最後に【結論（Conclusions）】【臨床的示唆】【参考文献の一部】の翻訳をもって、論文全文の日本語訳を完了いたします。

結論（Conclusions）

本研究では、最適な意思決定戦略をとっているにもかかわらず、特定の経験履歴をもった個体が、好条件下であっても非活動状態（＝うつ的行動）に陥ることがあるということを、シンプルなモデルを通して示しました。

この「うつ的非活動」は、それ自体は有益でない行動であっても、それを生み出す学習戦略（行動方略）は環境の不確実性に対して適応的であることが重要です。
言い換えれば、外から見て「うつ病のように見える」行動であっても、それは進化的に最適な戦略の副産物であり、病理とは限らないということです。

主なポイント：

  • 「うつ的行動」は、過去のネガティブな経験と、その後の環境の変化をうまく捉えられなかった結果として現れる。
  • このような行動は、進化的には最適な学習機構から自然に発生し得る。
  • したがって、うつ病の原因を探るには、現在の状態だけでなく、個体の長期的な経験履歴を見ることが不可欠である。

臨床的示唆（Clinical Implications）

1. 「異常」な行動ではない可能性：

  • うつ的行動が「誤作動」や「障害」ではなく、適応的戦略の結果である場合、現在の治療法はその前提を再考する必要がある。
  • うつの診断においては、「正常な反応」と「病的な症状」との線引きが曖昧であることが、このモデルからも確認される。

2. DSMと「正常な悲しみ」の区別：

  • DSM-IVでは「死別」の場合はうつ病の診断対象外とされていたが、DSM-5ではそれが撤廃された。
  • 本モデルでは死別のような大きな損失や悲劇的要因は扱っていないが、類似モデルを構築することでこの議論に貢献できる可能性がある。

3. 行動的うつ（非活動）への介入：

  • モデルが示すように、環境が良くなっていても非活動が続く個体は存在する。
  • そうした個体に対しては、**環境変化の情報を伝える・経験させる介入（＝強制的な試行）**が有効かもしれない。
  • ただし、強制試行にも副作用（行動意欲の低下など）があるため、慎重な設計が必要。

将来的な展望

  • このモデルは特定の種に限定されるものではなく、動物行動学や動物モデル（マウス・ラット）によるうつ研究への示唆も与える。
  • ただし、今後モデルをより具体的にするときには、社会的要因や種差を考慮する必要がある。
  • うつの中でも特に**メランコリー型（精神運動抑制が著しい）**にはこのモデルは当てはまらないため、さらなる拡張が必要。

最終的な結論

本研究は、うつ的な行動が、進化的に合理的な学習・意思決定戦略の産物として自然に生じる可能性があることを示しました。
この視点により、うつ病の発症や持続に関する理解をより深め、より効果的な介入・治療法の開発に貢献することが期待されます。

「進化的視点を取り入れることが、うつ病の理解と治療における根本的な前進につながる可能性がある。」

参考文献（日本語訳）

  1. Gilbert, P. (1992). 『抑うつ：無力感の進化』Hove: Lawrence Erlbaum Associates.
  2. Kessler, R. C. 他 (2005). 全米精神障害共病調査における12か月のDSM-IV障害の有病率、重症度、共病率. Arch Gen Psychiatry, 62, 617–627.
  3. Smith, K. (2014). 精神健康：世界のうつ病の負担. Nature, 515, 180–181.
  4. Hickle, I. (2007). うつ病は過剰診断されているか？BMJ, 335, 328.
  5. Parker, G. (2007). うつ病は過剰診断されているか？はい. BMJ, 335, 328.
  6. Horwitz, A. V. & Wakefield, J. C. (2007). 『悲しみの喪失：精神医学がいかにして正常な悲しみをうつ病と見なすようになったか』Oxford University Press.
  7. van Weel-Baumgarten, E. 他 (2010). うつ病に対する異なる見方. Int J Clin Pract, 64, 1493–1495.
  8. Kendler, K. S., Karkowski, L. M., Prescott, C. A. (1999). ストレスフルなライフイベントとうつ病発症の因果関係. Am J Psychiatry, 156, 837–841.
  9. Monroe, S. M. & Harkness, K. L. (2005). 人生のストレス、「点火」仮説、うつ病の再発. Psychol Rev, 112, 417–445.
  10. Parker, G. 他 (2012). うつ病の定義において文脈はすべてか？J Affect Disord, 136, 1034–1038.
  11. Wakefield, J. C. 他 (2007). 死別以外の喪失におけるうつ病の除外拡張の是非. Arch Gen Psychiatry, 64, 433–440.
  12. Fournier, J. C. 他 (2010). 抗うつ薬の効果とうつ病重症度：個人レベルのメタ分析. JAMA, 303, 47–53.
  13. Kirsch, I. 他 (2008). 初期の重症度と抗うつ薬の利益：FDA提出データのメタ分析. PLoS Med, 5, e45.
  14. Andrews, P. W. & Thomson, J. A. (2009). 青さの明るい面：複雑な問題分析のためのうつ病という適応. Psychol Rev, 116, 620–654.
  15. Hagen, E. (2011). 進化論的うつ病理論の批判的レビュー. Can J Psychiatry, 56, 716–726.
  16. Nettle, D. (2004). うつ病の進化的起源：再検討. J Affect Disord, 81, 91–102.
  17. Rosenström, T. (2013). うつ病の交渉モデルと協力の進化. J Theor Biol, 331, 54–65.
  18. Coyne, J. A. (2010). うつ病の進化的計算. Psychiatric Times.
    [オンラインでアクセス可能: http://www.psychiatrictimes.com/depression/content/article/10168/1633704]
  19. Nesse, R. M. & Williams, G. C. (1994). 『なぜ私たちは病気になるのか：ダーウィン医学の新しい科学』Vintage Books.
  20. Akiskal, H. S. & McKinney, W. T. Jr. (1975). うつ病研究の概観：10のモデルの統合. Arch Gen Psychiatry, 32, 285–305.
  21. Nesse, R. M. (1998). 進化的視点から見た感情障害. Br J Med Psychol, 71, 397–415.
  22. Beck, A. T. (1999). パーソナリティ障害の認知的側面：心理進化的アプローチ. In: Cloninger C. R. 編, 『パーソナリティと精神病理』.
  23. Nesse, R. M. (2000). うつ病は適応か？Arch Gen Psychiatry, 57, 14–20.
  24. Higginson, A. D. 他 (2012). 変動環境における最適リスク配分：採食と捕食回避行動. Am Nat, 180, 589–603.
  25. McNamara, J. M. & Houston, A. I. (1980). 動物行動への統計的意思決定理論の応用. J Theor Biol, 85, 673–690.
  26. Duchaine, B. 他 (2001). 進化心理学と脳. Curr Opin Neurobiol, 11, 225–230.
  27. Fawcett, T. W. 他 (2013). 行動的賭けの暴露：学習と意思決定ルールの進化. Behav Ecol, 24, 2–11.
  28. Frankenhuis, W. E. & Del Giudice, M. (2012). 適応的発達メカニズムが非適応的結果をもたらすとき. Dev Psychol, 48, 628–642.
  29. Houston, A. I. 他 (2012). 楽観主義は最適か？行動バイアスの機能的原因. Behav Processes, 89, 172–178.
  30. Stephens, D. W. & Krebs, J. R. (1986). 『採食理論』Princeton Univ. Press.
  31. Houston, A. I. & McNamara, J. M. (1999). 『適応行動のモデル：状態に基づくアプローチ』Cambridge Univ. Press.
  32. Clark, C. W. & Mangel, M. (2000). 『動的状態変数モデル』Oxford Univ. Press.
  33. Kroenke, K. & Spitzer, R. L. (2002). PHQ-9：新しいうつ病診断と重症度指標. Psychiatr Ann, 32, 1–7.
  34. Salmans, S. (1997). 『うつ病：知りたいこと、必要な答え』People’s Medical Society.
  35. American Psychiatric Association (2000). 『DSM-IV-TR 精神障害の診断と統計マニュアル』第4版、改訂版.
  36. Watson, P. J. & Andrews, P. W. (2002). うつ病の進化的適応分析：社会的ナビゲーション仮説. J Affect Disord, 72, 1–14.
  37. Hagen, E. H. (2003). うつ病の交渉モデル. In: Hammerstein P. 編, 『協力の遺伝的および文化的進化』MIT Press.
  38. Surbey, M. K. (2011). うつ病における自己欺瞞と協力の進化的意義. Evol Hum Behav, 32, 29–40.
  39. Allen, N. B. & Badcock, P. B. T. (2003). 社会的リスク仮説：うつの進化・心理・神経生物学的視点. Psychol Bull, 129, 887–913.
  40. Allen, N. B. & Badcock, P. B. T. (2006). うつ病のダーウィン的モデル：気分障害の進化的解釈. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 30, 815–826.
  41. Kinney, D. K. & Tanaka, M. (2009). うつ病とその症状の進化仮説. J Nerv Ment Dis, 197, 561–567.
  42. Anders, S. 他 (2013). 感染防御戦略としてのうつ病. Brain Behav Immun, 31, 9–22.
  43. Seligman, M. E. P. (1975). 『無力感：うつ病・発達・死』W. H. Freeman.
  44. Miller, W. R. & Seligman, M. E. (1975). 人間におけるうつ病と学習性無力感. J Abnorm Psychol, 84, 228–238.
  45. Teodorescu, K. & Erev, I. (2014). 学習性無力感と報酬頻度：探索行動の因果的要因. Psychol Sci, 24, 1861–1869.
  46. Keller, M. C. & Miller, G. (2006). 有害な遺伝性精神障害の進化的矛盾をどう説明するか？Behav Brain Sci, 29, 385–404.
  47. Kendler, K. S. & Gardner, C. O. (2010). ストレスイベントとうつ病の因果推定問題. Arch Gen Psychiatry, 67, 1120–1127.
  48. Mackintosh, N. J. (1974). 『動物学習の心理学』Academic Press.
  49. Nevin, J. A. (1988). 行動的慣性と部分強化効果. Psychol Bull, 103, 44–56.
  50. McNamara, J. M. & Houston, A. I. (1980). 統計的意思決定理論の応用. J Theor Biol, 85, 673–690.
  51. Gallistel, C. R. (2012). 消去の合理主義的観点. Behav Processes, 90, 66–80.
  52. Hochman, G. & Erev, I. (2013). 部分強化消去効果と条件付きサンプリング仮説. Psychon Bull Rev, 20, 1336–1342.
  53. Huston, J. P. 他 (2012). 抗うつ薬は消去誘発の離脱行動を軽減する：うつ様行動モデル. Neuroscience, 210, 249–257.
  54. Nesse, R. M. (1991). 「気分が悪いこと」に意味はあるか？心の痛みの進化的利益. The Sciences, 31, 30–37.
  55. Green, D. M. & Swets, J. A. (1966). 『信号検出理論と心理物理学』Wiley.
  56. Nesse, R. M. (2001). 煙探知機原理：防御反応の進化的調整. Ann N Y Acad Sci, 935, 75–85.
  57. Nesse, R. M. (2005). 自然選択と防御反応の調整. Evol Hum Behav, 26, 88–105.
  58. Nettle, D. (2009). うつ気分の進化モデル. J Theor Biol, 257, 100–103.
  59. Price, J. S. (2007). うつ病のダーウィンモデルへのコメント. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 31, 584–585.
  60. Cryan, J. F. & Holmes, A. (2005). マウスの進化：うつ病と不安研究の進歩. Nat Rev Drug Discov, 4, 775–790.
  61. Tsiouris, J. A. (2005). 代謝性抑うつ：冬眠とうつ病の理論. Med Hypotheses, 65, 829–840.
  62. Pier, M. P. B. I. 他 (2004). 精神運動機能におけるメランコリー型と非メランコリー型の違い. J Psychiatr Res, 38, 425–435.
  63. Zimmerman, M. 他 (1989). メランコリーの診断基準：DSM-IIIとDSM-III-Rの比較. Arch Gen Psychiatry, 46, 361–368.

以下に、論文「Adaptive learning can result in a failure to profit from good conditions: implications for understanding depression」の参考文献全63件を英語原文のまま一覧表形式でまとめました。

📚 Reference List (Original English, Tabular Format)

No.Citation
1Gilbert P. Depression: The Evolution of Powerlessness. Hove: Lawrence Erlbaum Associates, 1992.
2Kessler RC, Chiu WT, Demler O et al. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62:617–27.
3Smith K. Mental health: a world of depression. Nature 2014;515:180–1.
4Hickle I. Is depression overdiagnosed? BMJ 2007;335:328.
5Parker G. Is depression overdiagnosed? Yes. BMJ 2007;335:328.
6Horwitz AV, Wakefield JC. The Loss of Sadness: How Psychiatry Transformed Normal Sorrow into Depressive Disorder. New York: Oxford University Press, 2007.
7van Weel-Baumgarten E, Lucassen P, Hassink-Franke L et al. A different way of looking at depression. Int J Clin Pract 2010;64:1493–5.
8Kendler KS, Karkowski LM, Prescott C. Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression. Am J Psychiatry 1999;156:837–41.
9Monroe SM, Harkness KL. Life stress, the “kindling” hypothesis, and the recurrence of depression: considerations from a life stress perspective. Psychol Rev 2005;112:417–45.
10Parker G, Fletcher K, Hadzi-Pavlovic D. Is context everything to the definition of clinical depression? A test of the Horwitz and Wakefield postulate. J Affect Disord 2012;136:1034–8.
11Wakefield JC, Schmitz MF, First MB et al. Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses. Evidence from the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 2007;64:433–40.
12Fournier JC, DeRubels RJ, Hollon SD et al. Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis. JAMA 2010;303:47–53.
13Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB et al. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med 2008;5:e45.
14Andrews PW, Thomson JA. The bright side of being blue: depression as an adaptation for analyzing complex problems. Psychol Rev 2009;116:620–54.
15Hagen E. Evolutionary theories of depression: a critical review. Can J Psychiatry 2011;56:716–26.
16Nettle D. Evolutionary origins of depression: a review and reformulation. J Affect Disord 2004;81:91–102.
17Rosenström T. Bargaining models of depression and the evolution of cooperation. J Theor Biol 2013;331:54–65.
18Coyne JA. The Evolutionary Calculus of Depression. Psychiatric Times, http://www.psychiatrictimes.com/depression/content/article/10168/1633704 (accessed August 5, 2010).
19Nesse RM, Williams GC. Why We Get Sick: The New Science of Darwinian Medicine. New York: Vintage Books, 1994.
20Akiskal HS, McKinney WT Jr. Overview of recent research in depression: integration of ten conceptual models into a comprehensive clinical frame. Arch Gen Psychiatry 1975;32:285–305.
21Nesse RM. Emotional disorders in evolutionary perspective. Br J Med Psychol 1998;71:397–415.
22Beck AT. Cognitive aspects of personality disorders and their relation to syndromal disorders: a psychoevolutionary approach. In: Cloninger CR (ed.). Personality and Psychopathology. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1999.
23Nesse RM. Is depression an adaptation? Arch Gen Psychiatry 2000;57:14–20.
24Higginson AD, Fawcett TW, Trimmer PC et al. Generalized optimal risk allocation: foraging and anti-predator behavior in a fluctuating environment. Am Nat 2012;180:589–603.
25McNamara JM, Houston AI. The application of statistical decision theory to animal behaviour. J Theor Biol 1980;85:673–90.
26Duchaine B, Cosmides L, Tooby J. Evolutionary psychology and the brain. Curr Opin Neurobiol 2001;11:225–30.
27Fawcett TW, Hamblin S, Giraldeau L-A. Exposing the behavioral gambit: the evolution of learning and decision rules. Behav Ecol 2013;24:2–11.
28Frankenhuis WE, Del Giudice M. When do adaptive developmental mechanisms yield maladaptive outcomes? Dev Psychol 2012;48:628–42.
29Houston AI, Trimmer PC, Fawcett TW et al. Is optimism optimal? Functional causes of apparent behavioural biases. Behav Processes 2012;89:172–8.
30Stephens DW, Krebs JR. Foraging Theory. Princeton, NJ: Princeton University Press, 1986.
31Houston AI, McNamara JM. Models of Adaptive Behaviour: An Approach Based on State. Cambridge: Cambridge University Press, 1999.
32Clark CW, Mangel M. Dynamic State Variable Models in Ecology: Methods and Applications. Oxford: Oxford University Press, 2000.
No.Citation
33Kroenke K, Spitzer RL. The PHQ-9: a new depression diagnostic and severity measure. Psychiatr Ann 2002;32:1–7.
34Salmans S. Depression: Questions You Have – Answers You Need. Allentown, PA: People’s Medical Society, 1997.
35American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. text rev. Washington, DC: APA, 2000.
36Watson PJ, Andrews PW. Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis. J Affect Disord 2002;72:1–14.
37Hagen EH. The bargaining model of depression. In: Hammerstein P (ed.). The Genetic and Cultural Evolution of Cooperation. Cambridge, MA: MIT Press, 2003.
38Surbey MK. Adaptive significance of low levels of self-deception and cooperation in depression. Evol Hum Behav 2011;32:29–40.
39Allen NB, Badcock PBT. The social risk hypothesis of depressed mood: evolutionary, psychosocial, and neurobiological perspectives. Psychol Bull 2003;129:887–913.
40Allen NB, Badcock PBT. Darwinian models of depression: a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006;30:815–26.
41Kinney DK, Tanaka M. An evolutionary hypothesis of depression and its symptoms, adaptive value, and risk factors. J Nerv Ment Dis 2009;197:561–7.
42Anders S, Tanaka M, Kinney DK. Depression as an evolutionary strategy for defense against infection. Brain Behav Immun 2013;31:9–22.
43Seligman MEP. Helplessness: On Depression, Development and Death. New York: W.H. Freeman and Company, 1975.
44Miller WR, Seligman ME. Depression and learned helplessness in man. J Abnorm Psychol 1975;84:228–38.
45Teodorescu K, Erev I. Learned helplessness and learned prevalence: exploring the causal relations among perceived controllability, reward prevalence and exploration. Psychol Sci 2014;24:1861–9.
46Keller MC, Miller G. Resolving the paradox of common, harmful, heritable mental disorders: which evolutionary genetic models work best? Behav Brain Sci 2006;29:385–404.
47Kendler KS, Gardner CO. Dependent stressful life events and prior depressive episodes in the prediction of major depression: the problem of causal inference in psychiatric epidemiology. Arch Gen Psychiatry 2010;67:1120–7.
48Mackintosh NJ. The Psychology of Animal Learning. New York: Academic Press, 1974.
49Nevin JA. Behavioral momentum and the partial reinforcement effect. Psychol Bull 1988;103:44–56.
50McNamara JM, Houston AI. The application of statistical decision theory to animal behaviour. J Theor Biol 1980;85:673–90.
51Gallistel CR. Extinction from a rationalist perspective. Behav Processes 2012;90:66–80.
52Hochman G, Erev I. The partial-reinforcement extinction effect and the contingent-sampling hypothesis. Psychon Bull Rev 2013;20:1336–42.
53Huston JP, van den Brink J, Komorowski M et al. Antidepressants reduce extinction-induced withdrawal and biting behaviors: a model for depressive-like behavior. Neuroscience 2012;210:249–57.
54Nesse RM. What good is feeling bad? The evolutionary benefits of psychic pain. The Sciences 1991;31:30–7.
55Green DM, Swets JA. Signal Detection Theory and Psychophysics. New York: Wiley, 1966.
56Nesse RM. The smoke-detector principle. Natural selection and the regulation of defensive responses. Ann N Y Acad Sci 2001;935:75–85.
57Nesse RM. Natural selection and the regulation of defenses. A signal detection analysis of the smoke detector principle. Evol Hum Behav 2005;26:88–105.
58Nettle D. An evolutionary model of low mood states. J Theor Biol 2009;257:100–3.
59Price JS. Comments on “Darwinian models of depression: a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders” by Nicholas B. Allen, Paul B. T. Badcock. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007;31:584–5.
60Cryan JF, Holmes A. The ascent of mouse: advances in modelling human depression and anxiety. Nat Rev Drug Discov 2005;4:775–90.
61Tsiouris JA. Metabolic depression in hibernation and major depression: an explanatory theory and an animal model of depression. Med Hypotheses 2005;65:829–40.
62Pier MPBI, Hulstijn W, Sabbe BGC. Differential patterns of psychomotor functioning in unmedicated melancholic and nonmelancholic depressed patients. J Psychiatr Res 2004;38:425–35.
63Zimmerman M, Black DW, Coryell W. Diagnostic criteria for melancholia. The comparative validity of DSM-III and DSM-III-R. Arch Gen Psychiatry 1989;46:361–8.
タイトルとURLをコピーしました