精神医学教科書の脳神経学　51　1.30学習理論と精神病、不安、そして依存症

2025.06.06

1.30 学習理論と精神病、不安、そして依存症

フィリップ・R・コーレット、博士

連合学習理論家は、人間および他の動物が、いかにして出来事の間の関係についての情報を学習し、使用するかに関心を持つ。イワン・パブロフはおそらく最も有名な学習理論家である。犬における食物報酬についての彼の予期的学習に関する実証的研究は、環境刺激（光、音）と顕著な出来事（食物、電気ショック）の間の関係がどのように獲得されるかを調べるための枠組みを我々に与えた。彼の元のロシア語からの奇妙な誤訳において、我々はこの過程を条件付けと呼び、その手がかりを条件刺激と呼ぶ（それらは「条件的」であるべきだった。なぜなら顕著な出来事はそれらの手がかりに条件的であったからだ）。

条件付けは精神医学（広義には精神疾患、情緒障害、および異常行動の研究と治療として考えられる）に明らかな関連性を持つ。条件付けが行動と感情を導くことを考えると、異常な条件付けは情緒障害、異常行動、そしてそれゆえ精神疾患を予兆するかもしれない。不安と依存症は、学習理論の観点から最も広範囲に研究されてきた。より最近では、精神病も同様に学習理論の用語で調査されている。学習理論が本質的に橋渡し的であることを考えると、この観点から精神疾患を研究することは、精神疾患の橋渡し的または還元主義的な理解を予兆するかもしれない。我々は、精神病、依存症、そして不安の我々の理解に対する学習理論の影響を概説する。さらに、我々は、計算論的神経科学、そしてそれによって、計算論的精神医学が、いかに学習理論に基礎を置いているかを強調することによって結論付けるものとする。

パブロフ自身、精神疾患における条件付けの役割を正しく評価していた。彼のキャリアの終わりにかけて、彼はヒステリーと神経症を条件付けの用語で説明しようと試みた。彼は、感情の動揺を、無意識で、言語以前の連合を扱う低レベルの第一次信号系の機能不全に帰した。言語的な、第二次信号系をパブロフは人間に特有なものと考え、そして彼は第二次信号系の機能不全が精神病につながると主張した。この区別、つまり単純な連合と複雑な命題との間の区別は、現代の学習理論の焦点であり続けており、そしてそれは精神疾患と関連があるかもしれない。この章の最初の部分で、我々は連合学習の歴史と、学習理論の発展と歴史に取り組む学習理論を概説する。

学習理論の簡単な歴史

学習理論は時として連合学習理論と呼ばれる。その通用価値は心的概念間の連合であるが、これは現在進行中の議論の主題である。学習理論の支持者は、時として連合主義者と呼ばれる。

連合主義はプラトンと共に始まった。アリストテレスはその概念を発展させ、連合の法則を詳説することによって最初の連合学習理論の概要を述べた。近接の法則：空間または時間において互いに近くで起こる事柄は、心の中で連合される。頻度の法則：二つの事柄が一緒に起これば起こるほど、それらはより強く連合されるだろう。もしあなたがオリヴァー・ハーディについて考えれば、スタン・ローレルについて考えないことはかなり難しい。類似の法則：一つの事柄についての思考は、類似した事柄の思考を引き起こすだろう。対照の法則は、他方で、何かを思い出すことは、その完全な反対も引き起こすだろう。あなたが知っている最も背の高い人について考えている時、あなたは突然、最も背の低い人も思い出すかもしれない。

ジョン・ロックは精神疾患における観念の不適切な連合の役割を論じた最初の人と考えられているが、デイヴィッド・ハートリーは、連合の原理が認知の基本的な操作であり、それを通じて心理学と生理学を関連付ける手段であると信じていた。ニュートンに触発された神経学説において、ハートリーは、一つの観念の表象から別のものへと伝わる神経の振動が、それらの連合の生理学的基礎を形成すると主張した（ニューロンが共に発火し、共に結線するという現代のヘッブの概念に先んじて）。ヒュームは、原因と結果（時間における近接）を連合の法則として加えた。イギリスの経験主義の哲学者たちは、デカルトの生得的な能力という概念を拒絶した。誕生時、彼らは心をタブラ・ラサ、つまり白紙の状態と考えた。それは感覚経験を介して観念を蓄積し、連合の法則を通じてより単純なものからより複雑な観念を構築する。

パブロフは、おそらく最初の実験的連合主義者であった。彼は連合の生理学的および心理学的メカニズムを探求した。彼は、実験動物に連合を提示し、その学習を追跡するためのパラダイム、並びに、大脳皮質と皮質下がその学習をどのように支えたかを説明するための理論を開発した。パブロフの研究は、広範な実験的探求のための枠組みを提供し、そのいくつかによれば、単なる近接は学習に十分ではなかった。例えば、レオン・カミンのブロッキング効果。新しい手がかり（例：音）が、すでにある結果（電気ショック）を予測する刺激（例：光）と対にされると、その予備訓練された手がかりである光が、その新しい手がかりである音についての新しい学習を「ブロック」する。これは明らかに、近接に基づいた連合の理論にとって問題である。

ブロッキングは、連合学習が驚きに敏感であることを要求する。つまり、一つの連合要素から別のものへの予測可能性の度合いが、新しい連合の形成を調節する。ヘッブとハートリーの学習に関する生理学的説明は、近接によって駆動されるため、それゆえブロッキングを説明できない。誤り訂正、つまり間違いから学ぶことが、連合の形成と更新に不可欠であるように思われる。例えば、あるアルゴリズムが、誤り訂正を介して学習する単純なコネクショニスト・ニューラルネットワークを用いて工学的問題を解くために開発された。そのネットワークは、分散したノードにわたってその入力と出力を表現した。連合または結合が、ノード間に形成され、強化された。特定のノード間の結合の重みは、与えられた入力から望まれる出力と、実際に生じた出力との間の不一致を用いて更新された。この誤差信号を減少させることによって、ネットワークの特定の入力に対する応答は改善した。つまり、ネットワークは連合を学習した。

げっ歯類における条件付けを説明するために、類似のアルゴリズムがロバート・レスコーラとアラン・ワグナーによって提案された。ここで、環境刺激は、それらの状態（例：食物の入手可能性や捕食者の存在）の表象を興奮させることによって、世界の潜在的な後続の状態に関する一連の期待を生じさせる。それらの期待と実際の経験との間のいかなる不一致、すなわち予測誤差も、連合強度を変化させることによって将来の期待を更新するための教示信号として使用される。彼らはカミンのブロッキングを予測誤差の欠如という観点から説明する。結果はすでに予備訓練された手がかりによって完全に予測されている。新しい手がかりが加えられると、予測誤差はなく、それゆえ新しい学習もない。

注意もまた連合学習にとって重要である。連合主義者は、注意が連合可能性、すなわちある出来事またはその表象（手がかり、結果）が連合関係に入ることができる準備状態、を変化させると理論づける。一部の理論家は、重要な結果と予測可能に連合している手がかりは、より連合可能であると主張する。他方で、不確かな予測履歴を持つ刺激もまた注意を集める。それゆえ、過去においてその結果が驚くべきものであった手がかりは、より多くの注意を割り当てられ、より容易に学習される。これらの理論は両立しないが、それらは両方とも行動的証拠によって支持されている。注意は、異なる状況下で異なる方法で、連合形成にとって重要でなければならない。諸理論は、連合学習における期待の確証と違反の両方の役割を仮定することによって、これらの観察を調停してきた。すなわち、活性化した期待に一致する出来事の発生は、短期記憶におけるその表象を増幅し、それが長期記憶内に定着される可能性を高める。対照的に、予期しない出来事が活性化した期待に違反すると、定位システムが活性化され、それは短期記憶をリセットし（活性化した期待を捨て）、定位反応を引き起こし、新しい説明的な連合の獲得を可能にする。これらのメカニズムの両方を使用して、生物は刺激、出来事、思考、そして知覚の間の連合を学習し、それから予測を行うための彼らの環境の内的モデルを構築する。

表象間の単純な結合の形成を超えた、モデルの増大する認知的複雑さに注意せよ。これは、一部の人々が予測的学習および因果的信念の形成における連合のいかなる役割も拒絶する原因となってきた。そのような批判者の多くは、概念間に方向性のある結合が形成され、予測的および因果的推論を行うために使用される命題的な代替案を支持する。実際に、一部の比較心理学者は、謙虚な実験室のラットに合理的な推論能力を吹き込む。一部の人々にとって、推論的学習で使用される因果モデルは生得的に規定されている。イギリスの経験主義哲学者たち、そして後の行動主義者たちはいかなる生得的資質にも反対した。実に、行動主義の終焉は、いかなる生得的言語表象も否定したスキナーの言語（および一般の行動主義）の行動主義的分析に対するチョムスキーの痛烈な批判によって確証された。しかしながら、種を超えて、学習するのがより容易な特定の連合が明らかに存在し、そのうちのいくつかは進化的に準備され、誕生から若い生物に与えられているように見える。人は、準備性が環境との相互作用を通じて非常に早期に学習されうるメカニズムを想像することができる。はるかにありそうなのは、一種の新構成主義的アプローチであり、それによって遺伝的に与えられた許容可能な結合の集合が与えられ、そしてそれらの結合の重みが感覚経験によって影響される。

我々は、近接性、類似性、そして予測誤差の原理が連合形成を駆動し、そして、イギリス経験主義者たちのように、これらの単純な表象単位を組み合わせることによって、より複雑な認知構造が出現することを提案する。人間の因果学習において、そのようなアプローチに対するいくつかの証拠がある。被験者は、可能な因果モデル内およびモデル間で予測誤差を最小化することによって、新しい因果モデル（彼らが原因について学ぶために使用する命題的知識構造）を学習する。すなわち、連合的結合はより複雑な因果的表象を形成するために使用でき、そして連合学習の原理（すなわち予測誤差の最小化）は、どの構造を推論課題に課すかについての決定を助けるかもしれない。我々はまた、ウィドロー・ホフ/レスコーラ・ワグナー様の誤り訂正メカニズムが埋め込まれている単純なコネクショニスト・アーキテクチャが、しばしば推論や推測に類似したかなり複雑な創発的特性を示すことにも注目する。認知の最も初期の計算モデルのいくつかにおいて、マカロックとピッツは、ゴットフリート・ライプニッツ、すなわち人間の思考のアルファベットを創り出そうと試みた17世紀の哲学者を詳述した。そのアルファベットの各文字は概念を表し、一連の論理規則に従って結合および操作されえた。彼らの構成要素は命題、すなわち真か偽かのいずれかである、最も単純な可能な言明であった。そこから、彼らは論理の基本的な操作、例えば連言（「かつ」）、選言（「または」）、そして否定（「でない」）を用いて、命題をますます複雑なネットワークへと結合した。マカロック・ピッツ・ネットワークはまた、命題的因果モデル理論の予兆として、ウィドロー・ホフ誤り訂正と組み合わせられてきた。

因果モデル理論はまた、認知科学における重要な新しい方向性、すなわちベイズ主義の台頭を強調する。トーマス・ベイズはイギリスの数学者であり、その確率の学説（1873年に死後出版）は、近年の科学に著しい影響を与えてきた。その定理は、仮説を用いてデータについて推論するための形式的アプローチを具現化し、生物が直面する多くの課題の確率的性質を捉える。我々は、心と脳へのベイズ的アプローチがデイビッド・マーの分析レベルを橋渡しし、フォーダーが不可能だと考えたこと、すなわち認知とその脳における実装のコンシリエントな理解を達成するかもしれないと信じている。すなわち、生物が直面する問題は、その環境を予測し、適切に反応することである。生物の脳は、入ってくる刺激に関する一連の事前期待（予測的連合）を形成し維持することによって、後続の入力に関するその不確実性を最小化することによってこれを行う。

そのような予測誤差の最小化は、入射刺激に対する細胞の受容性を調節するためにイオンチャネルと受容体をその膜に出し入れする単一ニューロンの信号伝達特性にさえも現れている。それはまた、脳の階層的な神経解剖学にも埋め込まれており、そこでは刺激が感覚器官を通して入り、それらの神経表象が脳を通して伝達される。トップダウンの期待は、より抽象的な表象を持つ領域から階層を下って伝達される。事前期待と現在の入力との間のいかなる不一致（予測誤差）も処理される必要がある。それはトップダウンの期待によって相殺されるか、あるいは伝播されて新しい学習と共に後続の期待を更新するために使用される。皮質層を横切る後方および前方結合の神経解剖学と神経化学は、このアプローチに絶妙に適している。視覚の神経生物学のそのようなベイズ的分析は、視覚野における受容野の様々な質、例えば「端停止」などを予測する。眼に入射する光を信号伝達することに関与する網膜タンパク質のシグナル伝達カスケードでさえ、好ましい結果をもってベイズ分析にかけられてきた。

視覚の課題は、世界モデルに基づいた現在の入力に関する無意識の推論として考えられ、同様のベイズの原理を具体化する。実際、我々が影響を受けやすい様々な錯視は、現在の知覚に対する事前の視覚経験と期待の最優先の役割を深く示している。パブロフは、ヘルムホルツの無意識の推論が彼の条件反応と一致していると信じていたが、この主張は、カミンブロッキング、知覚学習、および視覚を説明するために同様のベイズ形式を用いることによって、アルゴリズムレベルで実現された。実際、視覚系における色の残効は、選択的学習によってある程度影響を受けるように見える。それらはカミンブロッキングの影響を受け、認知、知覚、および神経系にわたる学習の重要な役割を強調している。

これらの理論を総合すると、知覚、認知、学習、行動、および信念を、潜在的な原因、すなわち環境刺激と神経反応、手がかりと結果、選択と報酬を結びつける潜在的な原因に関する推論のプロセスとして捉える。これらの潜在的な原因は、連合学習理論が基礎を置き、ひいては心が前提とする連合の基礎を形成する。これらの推論プロセスへの混乱は、乱された世界モデル、知覚、信念、および行動につながる可能性がある。この章の残りでは、精神病、嗜癖、および不安の症状を説明するために学習理論を用いる。

精神病

精神病の症状は、合意された現実からの深刻な逸脱を伴い、自分の文化の他者が共有しない知覚体験（幻覚）および信念（妄想）として現れる。我々は、神経学的損傷後および精神疾患の症状としての両方で起こる、主要な妄想の一つを取り上げる。カプグラ妄想は、元々は「二重の錯覚」と名付けられたものであり、よく知っている人物（通常は家族）が偽者に取って代わられたという信念である。患者に面している人物は、そのよく知っている人物に非常によく似ているが、外見が微妙に異なると説明され、決定的なことに、患者は、我々がよく知っている人々との経験を特徴づける感情的な認識の感覚を欠いていると報告する。

まず、我々は、心と脳、知覚と信念を橋渡しする理論的枠組みとして学習理論を用いて妄想を説明する。この橋渡しが行われる単位は連合である。以下のプロセスが、我々の妄想の一般的な説明の中心である。第一に、期待という概念、そして経験を通じて、我々は特定の状況を期待することを学ぶということ。第二に、これらの期待が裏切られた場合の結果は、不協和な経験を無視または破棄するか、あるいはそれを受け入れて我々の世界モデルに組み込み、更新された一連の期待を生み出すかのいずれかである。つまり、愛する人に非常によく似た特徴を持つ人物に直面したとき、我々は親近感を覚えることを期待する。そのような感情の欠如は、説明を要求する予測誤差を引き起こす。

存在しないが期待される出来事は、精神病の現象学において極めて重要である。それらは、妄想の形成段階に伴う妄想気分や雰囲気の感覚に大きく寄与する。学習理論においても、存在しないが期待される出来事は新しい学習を獲得する。実際、存在しないが期待される出来事に関する因果的信念を更新することを含む出来事は、実際に経験された出来事に関する信念を学ぶ際に関与するのと同じ回路において、予測誤差の脳信号を生じさせる。

この誤差信号は、カプグラ患者を特定の結論、すなわち、複製品が彼らの愛する人に取って代わったという結論へと導く。我々の学習モデルは、知覚と信念の間の厳密な区別、したがって妄想を説明するための2つの要因の必要性に異議を唱える。

予測誤差モデルは、新しい学習がとる正確な形式、すなわちそれが強化する特定の信念については、ほとんど洞察を与えない。最も単純な連合学習モデルは、形成される信念は経験された証拠を追跡すると主張する。すなわち、特定の信念に与えられる重みは、それが最小化する予測誤差に比例するだろう。ほぼすべての妄想は社会的に関連している。それらは自己と他者との関係についての考えである。その内容は、個人の特定の恐怖、欲求、または安全に決定的に関連している。

また、個人的および文化的文脈を含む、過去および現在の経験の特殊性も重要である。幼少期になされた連合は、妄想の特定の内容にとって重要である可能性が高いが、多くの場合、それらの経験を特定することは困難であろう。共感覚（感覚様式間の連合、例えば「A」が赤色である人々）の連合学習メカニズムに関する最近のレビューでは、それらの人々の何人かは、大好きだった文字マグネットセットの赤いAを思い出すが、他の多くの人々にとっては、幼少期の経験にこのペアリングが含まれていたと考えるのが妥当である。文化的文脈に関しては、冷戦時代には迫害妄想にKGB諜報員が関与することが一般的であったが、現在ではより一般的にCIAが関与する。妄想はまた、技術と大衆文化に追いつく。関係妄想は、ラジオ、次いで衛星による監視の心配から、インターネットによる監視の心配へと進化した。5年前、我々の患者は『マトリックス』の中にいたが、今では『トランセンデンス』の中にいる。妄想気分に関連するものは、おそらくジム・キャリー主演の『トゥルーマン・ショー』の観点から最もよく説明される。その中で主人公は、自分の人生がリアリティTVショーであり、すべて、すべての社会的相互作用、そして一見些細な出来事が、監督とキャストによって彼のために手配されていることを発見する。そのような経験（他者を仮面をかぶった役者として知覚すること）は、その映画よりも前から存在する。しかしながら、それは多くの患者が自分の妄想を説明するための枠組みとなっている。

歴史的に、連合学習研究はまた、因果関係の心的表象、すなわち、相関がどのように表象されるかを超えて、人々がどのように因果的帰属を行うかを理解しようと試みることを怠ってきた。例えば、人々はアレルギーを引き起こす食物や副作用を引き起こす薬物についてどのように学び、表象するのか？また、これらの因果関係は複雑であり得る。例えば、アレルギー反応を引き起こす食物の場合、アレルギーを引き起こす2つの食物が相互作用して、より強いアレルギーを引き起こすことはあるのか？上記のように、個人は、直面する因果関係に対して、因果的相互作用に関する豊富な期待を抱き、競合する原因候補が存在する場合、それらの候補とそれらがどのように相互作用するかについて、あらゆる種類の推論を行う。信念が形成されるにつれて、因果モデル内（特定の手がかりについて学習する場合）および因果モデル間（因果メカニズムに関する信念を形成する場合）で予測誤差の最小化が存在する可能性がある。研究被験者が、ありそうもない候補メカニズムを見るが、候補原因と結果の間に強い共変動がある場合、左背外側前頭前野（DLPFC）および前帯状皮質（ACC）を含む実行系前頭前野領域が活性化される。これらの領域は、予測誤差に応答することが示されている。側性化に関する注記：デビンスキーは、ラマチャンドランとブレイクスリーの後、そして我々自身のデータによれば、右DLPFCは出来事が期待に反したときに信号を送る責任があり、左DLPFCはそれらの期待違反に対する説明を生成し、妄想的な物語を生み出す責任があると仮定している。フューゲルサングとダンバーのデータでは、ありそうもない理論とその理論を支持する強力な証拠の組み合わせは、「説明生成器」（左DLPFC）をより強力に駆動し、妄想形成中の妄想気分の経験も同様である。

妄想的信念の注目すべき特徴の一つは、その弾力性である。それらは拡大し、変形して、新たな矛盾するデータを取り込む。カプグラ妄想を持つ人は、自分の配偶者が偽者であると主張し、その配偶者に温かく挨拶する他の家族に対して、「もちろん、彼らは彼女（偽者の配偶者）を抱きしめるさ――彼らもグルなんだ！」と言って反応するかもしれない。これは特に理解が難しい場合がある。なぜなら、患者はしばしば他の新しいことについて学ぶことができるからである（彼らは学習において包括的な欠陥を持っているわけではない）。連合学習、特に予測誤差は、妄想の形成と維持、そしてその弾力性をどのように説明できるだろうか？

その説明的な有用性を考えると、妄想は広範囲にわたって反復練習される。妄想が疑問視されると、それを心に思い浮かべることが、実際には記憶を破壊するのではなく強化するのに役立つかもしれない。

要約すると、妄想は、刺激、思考、および知覚に不適切な顕著性を与える異常な予測誤差に反応して形成される。これらの経験を説明するために形成された妄想は、前駆症状である「妄想気分」に伴う不確実性を和らげる。これらの信念は、想起、再活性化、および再固定化に基づく強化のサイクルを通じて、記憶の中でより強く維持される。矛盾する証拠に直面すると、人々は（それが妄想であるかどうかにかかわらず）その信念を放棄するよりも、その証拠を軽視する可能性が高い。

これらの課題に鑑み、我々は、妄想を持つ人々およびより広範な精神病における信念の更新に関する、急成長している文献を簡潔に概観することが賢明であると考える。これは、最近まで、妄想的信念を持つ人々がどのように振る舞うかについての、潜在的なバイアスとヒューリスティックな説明に焦点を当ててきた。例えば、進化する証拠に直面した際の性急な意思決定は、結論への飛躍（JTC）バイアスと呼ばれてきた。矛盾する証拠に直面しても自分の信念を固く固定することは、BADE（反証的証拠に対するバイアス）である。正式な計算モデリングの出現―そこでは、我々は参加者の信念の生成モデルを記述し、そのモデルを彼らの行動と畳み込み、モデルのパラメータを推定し、それらをグループ間（例えば、妄想を持つグループと持たないグループ）で比較する。この研究により、我々は、ヒューリスティックな立場からはすぐには見えないかもしれない信念更新の特徴を評価することができる。

例えば、JTCや無差別な信念更新は、環境の変動性に対する強い事前信念として考えられるかもしれない―妄想を持つ人々（特にパラノイア）は、報酬学習課題が不安定な生成プロセスを持つと期待し、そのため、強化された後でさえも選択を切り替える。彼らはまた、経験している証拠に照らしてその変動性に関する信念を更新することに失敗し、それは変動性からのより遅い学習率として現れる。関連して、知覚の領域では、幻覚や妄想を持つ人々は、変動性の増加に対して感度が低く、したがって、彼らの事前の知覚的信念に固執する―これは、強い事前信念を持つが、課題が変化すると機敏にそれを更新できる健常な幻聴者と比較される。さらに、同じ課題の文脈においてさえ、統合失調症の人々は「全か無か」の信念更新に従事する―彼らは、同じセッション内で、ある試行では結論に飛躍し、他の試行では全く飛躍しないという両方を行う。このような更新につながる状況と、それを支配するメカニズムは、理論家と実験家の双方から、はるかに多くの注意を払う価値がある。全体像は、強いか弱いかの事前信念、遅いか速いかの更新よりもはるかに複雑であり、それはおそらく、当面の課題と、参加者の状態および特性の両方によって変動する。我々の事前信念を保存する単一の脳領域はなく、一枚岩の更新メカニズムも存在しない。

幻覚

幻覚（外的刺激なしの知覚、統合失調症患者においてはしばしば聴覚的かつ言語的である――聴覚言語性幻覚、AVH）は、異常な連合学習の観点から説明可能かもしれない。ヘルムホルツに続き、ホレス・バーロウは、パブロフの条件付けと、知覚の基盤となる無意識の推論プロセスとの間の類似点を指摘した。

統計的規則性は我々の周りの世界に満ちており、その多くは我々の生存にとって実際に、あるいは潜在的に重要である。バーロウは、知覚もまた環境の統計的規則性に適応したものであり、実際、すべての学習は環境の規則性の内在化と見なすことができると示唆した。なぜなら、それは特定の感覚刺激または自己開始の行動に続く、統計的に規則的な強化の発生によって駆動されるからである。ヘルムホルツは、知覚は、感覚メッセージの直接的な影響である「統覚」と、過去の経験から生じる記憶された観念との相互作用から生じると主張した。彼は知覚について、「…その特有の性質により、それらは結論、無意識のうちに形成された帰納的結論として分類されるかもしれない」と書いた。したがって彼は、環境の経験が内在化または記憶され、現在の感覚メッセージとともに、我々の現在の世界認識を構成する統計的結論（ほとんどは妥当なものである）の基礎を提供したという見解を持っていた。これらの結論は、環境における対象や出来事の連合構造に基づく象徴的なワーキングモデルを構成し、それゆえに環境の規則性の表現である。これは、トールマンの認知地図の概念に類似している。それらのモデルが、刺激なしに知覚を生じさせるために不正に利用されることはあり得るだろうか？

我々は、1940年代にダグラス・エルソンによって最も広範囲に発表された「条件性幻覚」の研究を強調する。この研究では、被験者は聴力検査を受けていると信じ込まされた。電球が点灯するのを見るたびに、彼らには聴覚刺激が提示される。音と光の一連のペアリングの後、光だけが提示された。被験者は音を知覚し続けたと報告した。幻覚を呈する患者はこの効果に対してより影響を受けやすく、これは病的な幻覚と条件性幻覚の間に共通のメカニズムがあることを示唆している。当初、条件付け理論はAVHの現象論を説明するのにいくつかの困難を抱えるように見えるかもしれない――例えば、なぜそれらは他の音ではなく声なのか？クリス・フリスのような理論家は、AVHが内的発話の外的ソースへの誤帰属の結果として生じるという自己監視理論を提唱している。我々は、予測誤差と条件付けを、このソースモニタリングの概念と調和させることができるだろうか？

おそらく計算論的神経科学のパラダイム的な例として、ウォルフラム・シュルツは一連の研究で、条件付けを駆動する予測誤差信号が中脳ドーパミンニューロンで生成されることを実証した。この信号はグルタミン酸の共放出を介して線条体と前頭前野に伝達され、そこで同時に起こる刺激、思考、知覚に顕著性を割り当て、重要な出来事に対する行為者性（agency）を決定する役割を持つ。ピーター・レッドグレイブは、VTAのドーパミン信号が期待違反に応答すると主張した。しかし、行動におけるその役割は行為者性の帰属の一つである――私は自分の行動でその驚くべき出来事を引き起こしたのか、そしてそれは私が再び起こってほしいことなのか？これは、VTAの予測誤差が、線条体における意図された行動の反響表象である行動の順方向モデルと同時に起こったかどうかを識別することによって達成される。予測と予測誤差が混乱すると、行動に対する行為者性が外部に誤帰属され、支配妄想（自分の行動が外部のエージェントの制御下にあると感じること）につながる可能性がある。発話は運動行為であるため、それもまた予測誤差メカニズムを介して生成され、帰属され、同様のメカニズムを通じて、内的発話が外部化される可能性がある。

ベイズ脳理論の観点からは、アセチルコリンやドーパミンのようなより遅い神経修飾物質が、特定の予測誤差が新しい学習や将来の知覚に与える影響をゲートする（制御する）。これは、初期の学習理論における「連合可能性」や、より一般的な言葉で言えば「注意」と多くの共通点がある。幻覚は、予測の精度重み付けが高まり、それが一種の傾聴姿勢で期待を形成するような形で、トップダウンに生じる可能性がある。その期待が、他の音よりも一般的に声をどのようにして生じさせるのかは、まだ確立されていない。声を聴く患者の機能的脳画像研究から、いくつかの興味深い知見がある。第一に、予測学習課題において、聴覚野の異常な安静時活動と、それによる予期せぬ発話に対する応答の弱化が、聴覚幻覚を持つ患者で観察された。同様に、声を聴く患者では、内的発話の知覚中にウェルニッケ野とブローカ野の間の結合性が乱れている。具体的には、AVHを持つ統合失調症患者では、側頭葉から前頭葉の言語領域への入力が減少しており、これはブローカ野の活動が側頭皮質から受け取る知覚情報による制約を受けにくくなり、それが今度はブローカ野からのトップダウンの努力の増加をプライミングする（準備させる）可能性があることを示唆している。実際、知覚入力の減少が知覚におけるトップダウンの影響を引き起こすと示唆されている。音声処理に関して、あるfMRI研究は、低い信号対雑音比で提示された聞き取れない音声によってはブローカ野（BA44）のみが活性化されたのに対し、高い信号対雑音比での聞き取れる音声中には拡張された前頭側頭ネットワーク（ウェルニッケ野）が活動したことを示した。レッドグレイブとガーニーによって仮定された行為者性メカニズムは、統合失調症患者における音声研究の文脈ではまだ検証されていない。しかし、聴覚皮質の予測誤差機能不全の証拠と、（健常対照者において）線条体の予測誤差が聴覚皮質における知覚的期待を訓練できるという証拠がある。命題のような言語的表象が連合学習で果たす役割が増大していることを考えると、幻聴と条件付けの間の関連性はさらなる調査に値する。

精神病の予測処理モデルは、幻覚――外的刺激のない知覚――は、事前信念が感覚的証拠に対して過度に重み付けされ、その結果、期待が入力情報を覆し、予測誤差が破棄されるときに生じると仮定する。いくつかのモデルによれば、この重み付けは、事前信念に対する入力データの相対的な精度に基づいている。もし入力データがより不正確であれば（すなわち、逆分散が高い場合）、推論は事前信念に従うことになり、幻覚が生じる。実証データはこの仮説を支持している：幻覚を呈する参加者は、実験課題において事前信念の過剰な重み付けを示す傾向がある。例えば、彼らは、顕著な視覚的チェッカー盤刺激によって音が予測されるという事前の条件付けに基づいて、存在しない音を幻覚するように、より容易に条件付けられうる。現在進行中の研究は、幻覚に対する薬理学的および心理学的治療をより良く提供するために、事前信念の過剰重み付けの根底にあるメカニズムを明らかにすることを目的としている。

陰性症状

条件付けの説明によれば、統合失調症の陰性症状（無快感症、無為、無言症など）は、予測が信頼できず、感覚データがノイズの多い場合に起こる可能性がある。これは、意思決定が困難であり、最終的に行動が無益になる状態につながるだろう。このような状況が、例えば、衰弱させ、機能的アウトカムの不良と強く関連し、現在の薬物療法では特に治療が不十分である無気力や無為にどのようにつながるかは容易に想像できる。さらに、一部の現在の薬物療法は、報酬予測と予測誤差の特定と相互作用し、医原的に陰性症状を悪化させることがあり、これが体重増加や性機能不全といったこれらの薬物の不快な副作用の一部を説明するかもしれない。

学習理論は、精神病症状間の関係にさらなる光を当てるかもしれない。哲学者や臨床医は、妄想が真の信念であるという考えにさえ異議を唱え、それらを明白な確信のない「空虚な発話行為」と同一視してきた。つまり、妄想を持つ患者は口頭で自らの信念を支持するが、そのような空想的または恐ろしい主張と一致する方法で行動しない。例えば、患者は自分の食べ物が毒殺されていると主張するかもしれないが、それにもかかわらずそれを食べる。これは二重帳簿と呼ばれている。もちろん、一部の患者は妄想に基づいて行動し、自殺的および殺人的両方の悲惨な結果を招くこともある。妄想に関する認知神経精神医学的説明は、妄想を信念の壊れた形として、しかしそれでもなお信念として捉えることにコミットしている。一つの答えは、妄想を持たない者でさえ、自らの信念に一貫して行動することに失敗するということである。おそらく、より満足のいく説明は、動機付けが決定的な媒介役割を果たし、我々が信念に基づいて行動するかどうかを決定するということである。統合失調症の文脈で妄想を持つ患者は、しばしば動機付けの欠如を含む陰性症状を併発することを考えると、二重帳簿は妄想と陰性症状の合流点を表しているのかもしれない。

嗜癖

実験動物は薬物を自己投与し、薬物へのアクセスを予測する手がかりと行動を学習する。それらの手がかりは、禁欲期間の後でさえ、その後の薬物探索行動を駆動する。したがって、動物における嗜癖の連合モデルは、人間の薬物乱用に対して表面的な妥当性と構成概念の妥当性を持つ。しかし、人間の被験者が薬物予測刺激についてどのように学習するかを決定する臨床研究は不足している。第一に、人間の被験者に薬物を投与する際には倫理的な考慮事項がある。さらに、人間の嗜癖者にとって何が薬物予測の手がかりとして機能するのかを正確に知ることは困難である。例えば、薬物が調達または消費された場所、薬物および薬物関連器具の光景や匂い、あるいは薬物を一緒に摂取した友人さえもである。ある研究では、喫煙者が喫煙中に経験した場所、状況、感情を記録した。異なる文脈は、異なる程度の渇望と楽しさに関連していた。

しかし、この学習はどのようにして起こるのだろうか？これまでのところ、いくつかの注目すべき例外を除き、嗜癖における手がかり処理に関する臨床研究は、薬物使用者が薬物使用に関連する一般的な手がかり、例えば国際感情画像システムからの刺激やコカイン消費のドラマ化されたビデオ表現などに曝露することに焦点を当ててきた。しかし、条件付けの履歴は各被験者に固有であり、したがって、これらの標準的な画像は被験者への関連性が異なるだろう（例えば、コカイン使用者は鏡からコカインを吸引しないかもしれない）。それにもかかわらず、乱用される物質に関連する刺激は、喫煙者、アルコール依存症者、およびコカイン使用者の線条体において神経活動を誘発し、これはまさに前臨床文献や嗜癖の異常な学習・記憶モデルから予測される通りである（ただし、機能的画像データで逆推論を行う際には注意すべきである。単に被験者の線条体活動を観察したからといって、その被験者が必ずしも報酬や動機付けを経験していたり、学習に従事していたりしたわけではない）。

ドーパミン結合に感度のある放射性標識トレーサーを用いた陽電子放出断層撮影（PET）スキャンは、コカイン関連の手がかりに反応して、コカイン使用者の背側線条体におけるドーパミン放出を明らかにする。アルコール依存症者もまた、アルコール手がかりに反応して線条体でドーパミンを放出するが、特にアルコールが期待されたが提供されなかった状況でそうである。このような期待違反または予測誤差は、薬物探索への強力な推進力を提供し、パブロフ的な手がかり-薬物の連合や薬物調達に関わる道具的行動の新しい学習を駆動する可能性がある。

重要な環境事象を予測し、それによって自然な報酬、嫌悪的な経験、および環境の随伴性における他の顕著な変化に対して適応的に行動することを学ぶことは、系統発生を通じて高度に保存されている。薬物および薬物予測刺激は、そのような適応的予測を担当するシステムを乗っ取るように見え、行動を薬物報酬の予測と消費に向けさせ、記憶の固定化を、手がかり、薬物、およびそれらを調達する行動の間の連合へと偏らせる。これはおそらく、中脳、線条体、および前頭皮質における報酬予測誤差信号を偽って上昇させることによるものだろう。これらの異常な誤差は、嗜癖関連の可塑性を特定の行動レパートリーへと駆動する可能性があるが、一度強く固定化されると、この学習は更新に対して鈍感になり、期待された強化と経験された強化との間に大きな不一致があっても維持される。

薬物使用の最も初期の段階では、個人はすべての顕著な出来事に対して感作された反応を示すように見えるが、繰り返しの薬物使用、ひいては条件付けによって、行動レパートリーはますます薬物報酬の調達と消費に集中するようになる。この条件性注意定位反応（CAOR）は、手がかりの初期の感覚処理によって引き起こされ、注意の焦点を薬物予測手がかりの空間的位置へとシフトさせる。さらに、CAORは他の薬物関連の条件反応やパブロフから道具的行動への転移（PIT）――薬物予測手がかりが薬物探索行動に与える活性化効果――をゲートする（制御する）と推測されており、これらが薬物探索と薬物摂取を支持し、構成する。

喫煙者を対象とした一連の研究で、ホーガース、ディキンソン、およびデューカは、嗜癖における予測学習の研究における成果指標として、視線追跡の有用性を確立した。彼らは一連の新規の任意の視覚手がかりを弁別刺激として訓練した。つまり、被験者は、これらの刺激の存在下での道具的なキープレス応答が、常に喫煙の提供によって報酬を与えられると訓練された。その後のテスト段階で、彼らは、被験者が喫煙の提供を予測しない手がかりと比較して、それらの刺激に対して優先的な注意を示したことを発見した。条件付けにおける注意配分の役割については競合する理論があり、ホーガースと同僚からの示唆によれば、注意バイアスは薬物使用と乱用の段階によって異なる可能性がある。

通俗心理学は、薬物使用を悪癖、つまり、やめたいという表明された願望にもかかわらず、嗜癖者がふけるものと見なす。前臨床行動神経科学は、この嗜癖の概念を支持している。上記のように、ある行動が目標指向的か習慣的かを確かめることは、単純かつエレガントな手続きを伴う――もし行動が報酬のインセンティブ価値によって支配されているなら、その報酬の価値を下げること（例えば、満腹になるまで事前に食べさせるか、報酬の消費を胃の不快感と関連付けることによって）は、生物が報酬探索行動に従事する熱心さを減少させるだろう。しかし、行動が習慣的である場合、それはもはや報酬価値の表象によって支配されない。代わりに、それは以前に薬物使用と関連付けられた環境手がかりへの反射的な反応を伴う。したがって、薬物報酬の価値を下げても、行動の選択や熱心さには影響せず、生物は報酬探索に従事し続ける。この研究の多くはげっ歯類で行われてきたが、最近の報告では、同様の行動的および神経的プロセスが人間の習慣学習にも関与していることが確認されている。つまり、過剰訓練によって、特定の食物の価値を下げても、人間の被験者がその食物を調達する道具的行動に従事するのを妨げることはなく、そのような行動は、実験動物で習慣的応答と一致する領域である背側尾状核と被殻の活動と関連している。

現在まで、薬物を報酬とする連合学習の神経メカニズムを調べた研究はありません。しかし、以前は中立的な手がかりと関連付けられた金銭的結果を用いた研究では、薬物依存症の個人と非薬物乱用者の対照群との間で神経学的な違いが明らかになっています。これらの研究は、学習と記憶におけるより全体的な機能不全を示しており、急速な習慣学習と行動の結果に対する無感覚さを示唆しています。例えば、金融投資ゲームにおいて、喫煙者の脳は仮想の誤差信号（代替オプションを選択した場合に得られたであろうものをHしている）を計算します。しかし、彼らは非喫煙者のようにその信号を行動の指針として使用しません。同様に、アルコール依存症患者が行動選択を学習する際、線条体予測誤差を生成しますが、それらの誤差は効果的に前頭前野に伝達されないため、行動選択の更新には使用されません。興味深いことに、この研究では、前頭線条体の機能不全の程度が、問題飲酒者のグループにおける現在のアルコール渇望を予測しました。もちろん、金銭的報酬によるこれらの効果は、薬物と比較した場合の金銭的報酬の相対的な顕著性の欠如を示している可能性がありますが、それでも、依存症の病理における連合学習の機能不全を示唆しています。さらに、これらの研究は、中毒者における行動の結果に対する無感覚さを示唆しており、これは習慣的な反応の理論的 Hと共鳴しています。

依存症に対するいくつかの学習ベースの治療法が登場しています。手がかり反応に基づいた心理療法では、クライアントを実際の摂取なしに、物質に関連する視覚、匂い、または道具に繰り返し Hし、それによってそれらの手がかりが薬物効果の期待を引き出す力を減衰させます。言い換えれば、それらはもはや「ハイになる」ことを容易に予測せず、手がかりと薬物の関連付けは消滅します。このような治療法は治療環境ではしばしば効果的ですが、診療所の外の現実世界にはHしないことがあります。つまり、それらは文脈依存的です。

不安

ワトソンとレイナー（1920）は、元々、恐怖症は中立的な刺激がトラウマとなる出来事と対になることで発生する連合恐怖であると主張しました。彼らは被験者である生後9か月の少年、リトル・アルバートに、大きな恐ろしいゴングとネズミの存在を組み合わせることで恐怖症を条件付けしました。その少年はその後、白い毛皮の動物を恐れるようになり、その恐怖はサンタクロースの白いふわふわのひげにまで汎化したと言われています。

しかし、条件付け理論に対する批判の一つは、恐怖症を持つ多くの人々が特定の条件付けエピソードを思い出せないように見えるという観察です。他者がトラウマを経験したり、恐れて行動したりするのを単に観察するだけで、一部の恐怖症が発達するのに十分である可能性があります。ヘビに対する恐怖のそのような代理条件付けは霊長類で観察されています。ヘビに対する初期の恐怖を持たない実験室で飼育されたサルは、無関係のサルがヘビに対して恐れて反応するのを見ました。観察者は急速にヘビに対する強い恐怖を獲得しました。この代理条件付けは、モデルのサルが恐れて行動するビデオテープを見ることを通しても発生しました。これは、人間が映画やテレビを見ることから代理条件付けを受けやすいことに対して興味深いHを持っています。

しかし、実際にトラウマ的経験をした多くの個人が恐怖症を発症するわけではありません。一部の個人を他の個人よりも感受性にする遺伝的脆弱性がある可能性があります。また、恐怖条件付け経験の前、最中、または後に発生する可能性のある人生経験にも関連する違いがあり、それらは時間の経過とともにどれくらいの恐怖が経験され、獲得され、維持されるかに影響を与える可能性があります。

潜在抑制とは、条件付け刺激が未条件付け刺激と対になる前に以前にHされると、その後の条件付けを遅らせる条件付け現象です。以前に歯科医との非トラウマ的な遭遇を多く経験した子供は、その後歯科医院でトラウマを負っても歯科不安を発症する可能性が低くなります。同様に、以前にヘビを恐れない同種を見たサルは、その後それらを観察してもその恐怖を獲得しませんでした。

道具的学習（受動的に偶発性を経験するのではなく、反応を起こすことを学習すること）も恐怖条件付けと不安に関連しています。これまで議論してきたように、パブロフ型条件付けは状況の手がかりに反応して恐怖を引き起こします。その恐怖反応が回避反応を媒介します。二要因理論によれば、回避反応は、条件付け刺激からの逃避と、その恐怖誘発特性の即時的な減少によって維持されます。これらのHは、行動療法、特に暴露反応妨害アプローチの開発に役立ちました。

病態生理学的および潜在的に治療的なプロセスに対処する際には、恐怖学習後に何が起こるかも考慮する必要があります。消去とは、反応を生じさせる条件付けされた予測因子が単独で提示された場合（顕著な結果なしに）、反応強度が連続する試行で低下し、刺激がもはや反応を引き起こさなくなるという十分に実証された効果を指します。トラウマとなる結果なしに手がかりにHすることは、不安反応を消滅させるはずであり、これが不安に対する暴露ベースの治療のHです。

このような成功にもかかわらず、恐怖症がどのように発達するかを説明する条件付け理論は批判にさらされています。基本的な条件付け理論は、手がかりが連続して強化されない提示の場合、恐怖が減少すると予測します。しかし、しばしばその逆が起こります。確立されたクモ恐怖症の人が、外傷的な結果なしにクモと接触した場合、恐怖は消滅するはずです。しかし、代わりにクモへの恐怖は増加し、潜伏します。潜伏は記憶の再固定化によって進行する可能性があります。再固定化は、記憶が不安定な状態に呼び戻され、新しい情報と統合され、再び固定化されるときに起こります。このプロセスは予測誤差に依存し、競合するプロセスを呼び起こします。一方では、負の予測誤差信号によって開始され、元の記憶を上書きする競合学習を生み出す消去があります。他方では、予測手がかりに対する正の予測誤差反応は、リマインダーに基づく信念の強化につながります。これらのプロセスの正確なバランスは、伴う予測誤差信号の大きさ、符号、およびタイミングによって決まります。潜伏は、このリマインダーに基づく再固定化のために起こる可能性があります。つまり、恐怖記憶は再活性化され、反芻され、再固定化され、より強く定着するため、強化されます。

暴露療法やその他の条件付けに基づいた介入はすでに成功を収めていますが、治療的介入が比較的単純であり、例えば潜伏の可能性を組み込んでいないことは明らかです。もちろん、セラピストはすでに手がかりを識別しようとしていますが（例えば暴露療法で）、そのような手がかりが潜伏を引き起こす可能性があり、恐怖記憶の維持における再固定化の役割を理解することは、私たちの治療法を補強し、改善する可能性があります。例えば、再固定化は記憶維持の恐怖に寄与する可能性がありますが、薬理学的および心理学的にブロックすることができ、したがって治療に応用できる可能性があります。

統合と今後の方向性

連合学習は、患者の行動および脳反応を、最適なパフォーマンスのアルゴリズム予測と比較し、それらと組み合わせることで、どのプロセスが精神病理に関連しているか（あるいはその原因である可能性が高いか）を特徴づける、成長著しい計算精神医学の分野に適しています。もし、私たちがそれらのプロセスの根底にある心理的および神経的メカニズムを特徴づけることができ、行動的および薬理学的手段によってそれらの欠損を改善できるのであれば、個々の精神疾患患者における計算モデリング（行動および脳反応の）が、彼らの特定の欠損に対処する特定の治療アプローチに患者を導くために使用できるという結論に至ります。これまで、目標指向行動と習慣行動は、それぞれモデルベースとモデルフリーの強化学習の観点から主にモデル化されてきました。これらの計算アプローチは、初期の柔軟性と結果感受性（モデルベース/目標指向）と、それが柔軟性のない刺激駆動型反応（モデルフリー/習慣的）への移行を捉えています。しかし、これらのモデルが機能するためには、エージェントが課題と環境の偶発性について完全な知識を持っているという仮定が必要であることを多くの人が認識していません。これは現実的ではありません。被験者が関連性（例えば、刺激と行動と結果の間）を学習すると仮定するのではなく、代わりに信念または因果的仮説を学習します。つまり、同じ因果要因が刺激と結果につながり、行動がそれらの要因に影響を与えるということです。したがって、パブロフ型の手がかりと結果の関係を生成する要因と、どの行動が結果につながるか（そしてどの結果につながるか）に影響を与える要因との間の共通原因に関するエージェントの仮定のために、転移が発生します。同様の潜在原因モデルは、パブロフ型条件付けと注意配分に適用されています。さらに、これらの潜在原因モデルは、目標指向行動と習慣行動を識別することができます。これらのモデルを、私たちの研究で生成された行動および神経データに適用することで、臨床疾患における学習を導いている表象構造とプロセスを識別することができます。

参考文献

参考文献

  1. 結果の加算性と結果の最大性が、人間の因果学習における手がかり競合に影響を与えるBeckers, T., De Houwer, J., Pineno, O., & Miller, R. R. (2005). Outcome additivity and outcome maximality influence cue competition in human causal learning. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 31(2), 238-249.
  2. ラットにおける因果推論Blaisdell, A. P., Sawa, K., Leising, K. J., & Waldmann, M. R. (2006). Causal reasoning in rats. Science, 311(5763), 1020-1022.
  3. 妄想における二重帳簿現象の感情的側面Bortolotti, L., & Broome, M. (2012). Affective dimensions of the phenomenon of double bookkeeping in delusions. Emotion Review, 4(2), 1187-191.
  4. 行動の3つの原理：パブロフ型-道具的転移仮説Cartoni, E., Puglisi-Allegra, S., & Baldassarre, G. (2013). The three principles of action: A Pavlovian-instrumental transfer hypothesis. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 7, 2153.
  5. 統合失調症と単一テーマ妄想Coltheart, M., Langdon, R., & McKay, R. (2007). Schizophrenia and monothematic delusions. Schizophrenia Bulletin, 33(3), 642-647.
  6. 記憶の再固定化に対するケタミン効果は妄想の学習モデルを支持するCorlett, P. R., Cambridge, V., Gardner, J. M., et al. (2013). Ketamine effects on memory reconsolidation favor a learning model of delusions. PLoS One, 8(6), e65088.
  7. 計算精神医学：脳と精神疾患を結びつけるロゼッタストーンCorlett, P. R., & Fletcher, P. C. (2014). Computational psychiatry: A rosetta stone linking the brain to mental illness. The Lancet Psychiatry, 1(5), 399-402.
  8. 妄想の神経生物学に向けて
    Corlett, P. R., Taylor, J. R., Wang, X. J., Fletcher, P. C., & Krystal, J. H. (2010). Toward a neurobiology of delusions. Progress in Neurobiology, 92(3), 345-3469.
  9. 変化する世界における条件付けのベイズ理論Courville, A. C., Daw, N. D., & Touretzky, D. S. (2006). Bayesian theories of conditioning in a changing world. Trends in Cognitive Scien5ces, 10(7), 294-300.
  10. ブローカ野が情報不足の時：幻聴を伴う統合失調症患者におけるブローカ野への情報フローの減少Curcic-Blake, B., Liemburg, E., Vercammen, A., et al. (2013). When Broca goes uninformed: Reduced information flow to Broca’s area in schizophrenia patients with auditory hallucinations. Schizoph6renia Bulletin, 39(5), 1087-1095.
  11. 行動制御のための前頭前野と背外側線条体システム間の不確実性に基づく競合における二重の役割Daw, N. D., Niv, Y., & Dayan, P. P. (2005). Uncertainty-based competition between prefrontal and dorsolateral striatal systems for behavioral control. Nature Neurosc7ience, 8(12), 1704-1711.
  12. 連合学習における予測誤差の二重の役割den Ouden, H. E., Friston, K. J., Daw, N. D., McIntosh, A. R., & Stephan, K. E. (2009). A dual role for prediction error in associative learning. Cerebral Cortex, 19(5), 1175-1185.
  13. 妄想性誤同定と重複：右脳病変、左脳妄想
    Devinsky, O. (2009). Delusional misidentifications and duplications: Right brain lesions, left brain delusions. Neurology, 72(1), 890-87.
  14. 第28回バートレット記念講演。因果学習：連合分析Dickinson, A. (2001). The 28th Bartlett Memorial Lecture. Causal learning: An associative analysis. The Quarterly Journal of Exp10erimental Psychology. B, Comparative and Physiological Psycho11logy, 54(1), 3-25.
  15. 消去学習、再固定化、および内的強化仮説Eisenhardt, D., & Menzel, R. (2007). Extinction learning, reconsolidation and the internal reinforcement hypothesis. Neurobiology of Learning and Memory, 8127(2), 167-173.
  16. 単一ニューロンによる予測に基づく神経計算の一般理論に向けてFiorillo, C. D. (2008). Towards a general theory of neural computation based on prediction by single neurons. PLoS One, 3(10), e321398.
  17. 統計的に最適な知覚と学習：行動から神経表象へFiser, J., Berkes, P., Orban, G., & Lengyel, M. (2010). Statistically optimal perception and learning: From behavior to neural representations. Trends in C14ognitive Sciences, 14(3), 119-130.
  18. モデル平均化、最適推論、および習慣形成FitzGerald, T. H., Dolan, R. J., & Friston, K. J. (2014). Model averaging, optimal inference, and habit formation. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 45715.
  19. 皮質応答の理論Friston, K. (2005). A theory of cortical responses. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Scienc16es, 360(1456), 815-836.
  20. 自由エネルギー原理：脳のざっくりとしたガイド？Friston, K. (2009). The free-energy principle: A rough guide to the brain? Trends in Cognitive Sciences, 13(7), 293-301.
  21. 科学的思考の理論とデータの相互作用：分子と認知実験室からの証拠Fugelsang, J. A., Stein, C. B., Green, A. E., & Dunbar, K. N. (2004). Theory and data interactions of the scientific mind: Evidence from the molecular and the cognitive labora17tory. Canadian Journal of Experimental Psychology, 58(182), 86-95.
  22. 古典的条件付けの潜在原因理論を探るGershman, S. J., & Niv, Y. (2012). Exploring a latent cause theory of classical conditioning. Learning & Behavior, 40(3), 255-268.
  23. 「トゥルーマン・ショー」妄想：グローバルビレッジにおける精神病Gold, J., & Gold, I. (2012). The “Truman Show” delusion: Psychosis in the global village. Cognitive Neuropsychiatry, 17(6), 455-472.
  24. 学習理論の臨床応用Haselgrove, M., & Hogarth, L. (2011). Clinical Applications of Learning Theory. Psychology Press.
  25. アリエティの「聞く姿勢」と幻聴の再検討Hoffman, R. E. (2010). Revisiting Arieti’s “listening attitude” and hallucinated voices. Schizophrenia Bulletin, 36(3), 440-442.
  26. 予測コーディングの欠陥は統合失調症の幻覚の根底にあるHorga, G., Schatz, K. C., Abi-Dargham, A., & Peterson, B. S. (2014). Deficits in predictive coding underlie hallucinations in schizophreni19a. The Journal of Neuroscience, 34(24), 8072-8082.
  27. 確率的細胞：光変換の生化学的メカニズムによる確率的推論の実装
    Houillon, A., Bessiere, P., & Droulez, J. (2010). The probabilistic cell: Implementation of a probabilistic inference by the biochemical mechanisms of phototransduction. Acta Biotheoretica, 5218(2-3), 103-120.
  28. 人間の脳の神経認知ネットワークにおける表象、推論、および超越的符号化Mesulam, M. (2008). Representation, inference, and transcendent encoding in neurocognitive networks of the human brain. Annals of Neurology, 64(224), 367-378.
  29. 不安障害の病因に関する現代的学習理論の視点：あなたが思っていたものとは違うMineka, S., & Zinbarg, R. (2006). A contemporary learning theory perspective on the etiology of anxiety disorders: It’s not what you thought it was. Am23erican Psychologist, 61(1), 10-2246.
  30. 人間の連合学習の命題的性質Mitchell, C. J., De Houwer, J., & Lovibond, P. F. (2009). The propositional nature of human associative learning. Behavioral and Brain Sciences, 32(252), 183-198; discussion 198-246.
  31. 消去-再固定化境界：恐怖記憶の持続的減衰の鍵Monfils, M. H., Cowansage, K. K., Klann, E., & LeDoux, J. E. (2009). Extinction-reconsolidation boundaries: Key to persistent attenuation of fear memories. Science, 324(5929), 95261-955.
  32. 消去訓練による恐怖記憶の消去Quirk, G. J., Pare, D., Richardson, R., et al. (2010). Erasing fear memories with extinction training. The Journal of Neuroscience, 30(45), 14993-14997.
  33. 短潜時ドーパミン信号：新規行動の発見における役割？Redgrave, P., & Gurney, K. (2006). The short-latency dopamine signal: A role in discovering novel actions? Nature Reviews Neuroscien27ce, 7(12), 967-975.
  34. 再固定化更新メカニズムを用いたヒトにおける恐怖の再発防止Schiller, D., Monfils, M. H., Raio, C. M., Johnson, D. C., Ledoux, J. E., & Phelps, E. A. (2010). Preventing the return of fear in humans using reconsolidation update mechanisms28. Nature, 463(7277), 49-53.
  35. 予測誤差の神経符号化
    Schultz, W., & Dickinson, A. (2000). Neuronal coding of prediction errors. Annual Review of Neuroscience, 23, 473-500.
  36. 公言する信念に反する行動、あるいは現行判断と傾向的信念の間の隔たりSchwitzgebel, E. (2010). Acting contrary to our professed beliefs or the gulf between occurrent judgment and dispositional belief. Pacific Philosophical Quarterly, 9130(4), 531-553.
  37. 人間の連合学習の連合的性質Shanks, D. R. (2009). The associative nature of human associative learning. Behavioral and Brain Sciences, 32, 226-227.
  38. 加算性事前訓練と手がかり競合効果：因果学習の推論に基づく説明の発達的証拠Simms, V., McCormack, T., & Beckers, T. (2012). Additivity pretraining and cue competition effects: Developmental evidence for a reasoning-based account of causal learning. Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior Processes, 3318(2), 180-190.
  39. 直観的理論と因果推論の文法Tenenbaum, J. B., Griffiths, T. L., & Niyogi, S. (2007). Intuitive theories as grammars for causal inference. In A. Gopnik & L. Schulz (Eds.), Causal Learning: Psychology, Philosophy, and Computation32. University Press.
  40. 記憶の再固定化の分子メカニズムTronson, N. C., & Taylor, J. R. (2007). Molecular mechanisms of memory reconsolidation. Nature Reviews Neuroscience, 8(4), 262-275.
  41. 因果連合学習における外側前頭皮質の役割：予防学習と超学習の探求Turner, D. C., Aitken, M. R., Shanks, D. R., et al. (2004). The role of the lateral frontal cortex in causal associative learning: Exploring preventative and super-learning. Cerebral Cortex, 14(8), 87233-880.
  42. 結果の最大性と加算性訓練は、多数の手がかりと事象を含む学習においても、因果学習における手がかり競合に影響を与えるVandorpe, S., De Houwer, J., & Beckers, T. (2007). Outcome maximality and additivity training also influence cue competition in causal learning when learning involves many cues an34d events. The Quarterly Journal of Experimental Psychology (Hove), 60(3), 356-368.
  43. 予測処理フレームワーク内で聴覚言語幻覚の現象学と多様性を説明するWilkinson, S. (2014). Accounting for the phenomenology and varieties of auditory verbal hallucination within a predictive processing framework35. Consciousness and Cognition, 30, 142-13655.
  44. バック・トゥ・ザ・フューチャー：共感覚は連合学習に起因する可能性があるYon, D., & Press, C. (2014). Back to the future: Synesthesia could be due to associative learning. Frontiers in Psychology, 5, 702.
  45. 音声理解におけるトップダウンとボトムアップのプロセスZekveld, A. A., Heslenfeld, D. J., Festen, J. M., & Schoonhoven, R. (2006). Top-down and bottom-up processes in speech comprehension. NeuroImage, 32(4), 183726-1836.
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